启动阶段,细胞在炎症刺激信号下,核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路被激活,从而上调前体蛋白[包括NLRP3、pro-白细胞介素(interleukin,IL)-1β和pro-IL-18等]的表达。激活阶段,细胞在DAMP或PAMP的作用下,NLRP3、ASC...
启动阶段,各类激活剂可通过细胞膜上的Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)启动核转录因子-κB(nuclear factor-Kappa-B,NF-κB),并诱导NLRP3、IL-1β和IL-18等相关前体转录;激活阶段,多种结构性质不同的外源刺激,如细菌DNA和细菌毒素等,即病原体相关分子模式,内源性代谢物如ATP、尿酸、淀粉样蛋白、胆固醇...
引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
目的 探究微RNA-203(microRNA-203,miR-203)是否靶向调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),通过TLR4/核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)通路保护肺泡上皮细胞免受脂多糖...
NLRP3炎性体激活分2步:首先是位于细胞膜的Toll样受体(toll-likereceptor,TLR)激活后通过核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)促进胞内NLRP3炎性体各分子转录和翻译,然后在炎性体激活剂的作用下激活NLRP3炎性体[7]。 NLRP3炎性体激活的具体分子机制尚未完全...
Cleaved-caspase-1和p-NF-κB P65蛋白表达显著下降,核因子κB抑制蛋白α(ihibitor of nuclear factor kappa-B,IκBα)表达明显增加.此外,与LPS/ATP+MON组相比,NLRP3~(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ~(OE)+LPS/ATP+MON组NLRP3炎症小体和NF-κB通路激活,逆转了MON对LPS/ATP刺激的HK-2细胞中炎症细胞因子的...
(nuclear factor-kappa B,NF-κB),启动NLRP3、白细胞介素-1β前体蛋白(pro-interleukin 1β)和白细胞介素-18前体蛋白(pro-interleukin 18)的转录,上调炎症小体的表达水平;二是激活,通过识别DAMPs或PAMPs来介导NLRP3的寡聚,将NLRP3、ASC和pro-caspase-1蛋白组装成一个复合物,诱导Caspase-1的激活和IL-1β和...
NLRP3炎症小体是先天免疫系统受体的成员,是参与调节活性IL-1β的重要分子。它的激活需要两个阶段。在启动阶段,通过核因子kappa B(NF-κB)介导的转录调控增加无活性NLRP3和pro-IL-1β mRNA的表达。在第二阶段,触发炎症小体的组装,导致半胱天冬酶1的活化以及IL-1β和IL-18......
第一步,胞膜上的 Toll 样受体(toll-like receptor,TLR)接受刺激后激活 TLR4/MyD88、TRIF/ 核因子 资B (nuclearfactor kappa-B,NF-资B)信号通路,由 NF-资B 介导NLRP3 受体蛋白及下游促炎因子如 pro-IL-1β 的转录上调。第二步,由 NLRP3 受体蛋白介导 NLRP3炎性小体的组装 [7] 。当 NLRP3 受体...
caspase-1的激活由炎性小体介导,包括NLRP3, NLRC4和NLRP1b[4]。促炎因子如NLRP3、pro-caspase-1、TNF-α、IL-6、pro-IL-1β和pro-IL-18的转录依赖于NF-κB信号通路,NF-κB信号通路是促炎反应[5]的重要调节剂(最常见的NF-...