过度激活非典型NF-κB信号通路会促进M细胞的分化,并导致IL-17A的慢性升高,从而引发炎症损伤。相反,适度的NIK表达与非典型NF-κB信号通路则有助于维持M细胞的正常功能,进而保护肠道免受炎症和肿瘤形成的影响[4]。 在患者中,非典型NF-κB信号通路的上调与IBD患者对TNF抑制剂失效有关。而在实验性结肠炎和结直
综上所述,该研究揭示EDA2R信号传导是肌肉萎缩的有效诱导剂:(1)EDA2R表达在荷瘤小鼠的肌肉中以及在恶病质癌症患者的肌肉活检中上调,进而导致肌肉流失;(2)经典NFĸB信号已被证明可以促进肌肉蛋白质分解【2】,本研究表明非经典的NFĸB激活也会引发...
近日，来自土耳其科奇大学的Serkan Kir团队在Nature杂志上在线发表了题为EDA2R–NIK signaling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia的文章，揭示EDA2R-NIK (NFκB-inducing kinase) 信号以OSM(oncostatin M)-OSMR (oncostatin M receptor)依赖性方式介导癌症相关肌肉萎缩。针对这些信号通路的靶向治疗将有...
性肾小管间质损伤过程中可能存在着AngII.-NIK—NF.gB---MCP.1一条生物信号途径; 在梗阻性肾病中,早期应用ACEI+ARB联合治疗可延缓肾间质纤维化的进展。 关键词单侧输尿管梗阻肾间质损伤模型,核转录因子-kappaB,核因子KB诱导激酶,核 转录因子r B抑制蛋白,单核细胞趋化蛋白.1,肾问质纤维化,细胞外基质 II...
这些结果表明,EDA-A2是肌管萎缩的有效诱导剂,它分别导致经典和非经典NFĸB通路的短暂和稳定激活。最后,作者用表达NIK的腺病毒转导了原代肌管,发现NIK过表达促进了NFĸB2的加工以及Atrogin1、MuRF1和其他EDA-A2靶点的表达,并诱导了原代肌管中的细胞萎缩。抑制NIK后,EDA-A2无法刺激原发性肌管萎缩,表明NIK信号...
这种激酶与traf2结合并刺激nf-kappab活性。它与其他几种mapkk激酶序列相似。它参与nf-kappab诱导的信号级联反应,与肿瘤坏死/神经生长因子(tnf/ngf)家族受体和白细胞介素-1型受体共有。[由RefSeq提供,2008年7月]This gene encodes mitogen-activated protein kinase kinase kinase 14, which is a serine/threonine ...
非典型NF-kB信号通路在CEC的再生/分化过程中起着至关重要的作用。该通路通过一系列分子级联反应,特别是依赖于NIK的调控。当NIK缺失时,非典型NF-κB信号通路的功能将受到损害,进而影响CEC的正常发育与成熟。与之相比,典型NF-κB信号通路则主要参与调控炎症反应,而并非直接介入CEC的再生/分化过程,基于此,研究人员试图...