自近30年前被发现以来,NF-kB已成为癌症和其他炎症性疾病研究的中心焦点。该通路是许多恶性肿瘤中肿瘤促进、进展、化疗耐药和放射耐药的关键驱动因素。NF-kB抑制剂也有数百种,其中大多数针对信号整合的3个主要通路位点中的1个:IKK复合物、IkB蛋白和NF-kB转录因子。本文由于...
在癌症中,控制NF-κB信号传导的蛋白质发生突变或异常表达,导致恶性细胞与其他生物体之间的协调缺陷。这在转移以及免疫系统对肿瘤的低效根除中都是明显的。当正常细胞从它们所属的组织中移除时,或当它们的基因组不能与组织功能协调地运作时,它们会死亡:这些事件依赖...
NF-κB的错误调节会引发自身免疫病、慢性炎症以及很多癌症。NF-κB也与突触的可塑性、记忆有关。NF-κB家族 NF-κB家族成员与逆转录病毒癌蛋白v-Rel有结构上的同源性，因此将他们归类为NF-κB/Rel蛋白。在哺乳动物中该家族有5种蛋白，分别为：RelA（p65），RelB，c-Rel，NF-κB1(p50)和NF-κB2(p52)。它们...
这张图总结了癌症细胞10大标志性特征,而NF-κB通路几乎是里面所有的帮凶。 周期蛋白D1、周期蛋白依赖激酶Cdk2、c-myc等基因转录受NF-κB的调节。在乳腺癌、结肠癌、淋巴癌等癌症中,NF-κB的持续性激活导致与细胞周期相关的蛋白活性异常。 其次,持续性激活的NF-κB能提高一些促进肿瘤生长的细胞因子水平,如IL-1β...
因此敲除细胞系的快速获取能加快人们对包括NF-κB在内的信号通路的全面认识，从而进一步指导癌症治疗。为了助力科研人员对各大信号通路的深入研究，源井针对8大热门信号通路包括NF-κB信号通路中的近800种关键基因构建了拥有近2000种KO细胞的基因敲除细胞库，如TRAF3、MAP3K14、RELA基因敲除细胞等，现货仅需1周到手！
与旨在抑制NF-κB活性的传统癌症治疗相比,这项研究开发了一种称为HOPE的新方法,该方法专注于激活癌细胞内的外源效应基因CRISPR-Cas13a,通过利用先前构建的NF-κB特异性启动子DMP来实现,然后靶向并抑制癌基因的表达TERT, PLK1, KRAS和真菌学在mRNA水平。我们评价了HOPE在各种培养细胞中的抗肿瘤作用,证实它能明显诱导...
例如,在癌症中,NF-kB的激活可以促进肿瘤细胞的增殖和转移;在神经紊乱中,NF-kB的过度激活可能导致神经元的损伤和死亡;在关节炎和哮喘中,NF-kB的持续激活会导致慢性炎症的发生和发展。因此,深入了解NF-kB通路的功能和调控机制对于疾病的治疗和预防具有重要意义。
先前在一些临床前癌症模型中的研究支持传统的1型树突状细胞(cdc1)对有效免疫治疗的重要贡献,包括过继性T细胞治疗和免疫检查点阻断。CDC1的主要特性是抗原通过I类主要组织相容性复合体(MHC)途径交叉呈递到CD8+T细胞,这对抗肿瘤免疫反应至关重要。根据这个功能,CDC1表达大量与从死亡细胞中摄取和处理抗原相关的分子,用于...
炎症和代谢重编程是癌症的特征。代谢重编程在癌症的发生中起着重要作用。通过改变关键酶的表达和重新编程代谢途径,肿瘤细胞可以快速增殖和转移。炎症是如何调节癌症新陈代谢的尚不清楚。 在本研究中,研究者发现3-羟基-3-甲基戊二酰-CoA裂解酶(HMGCL)在癌症中下调,HMGCL是一种催化亮氨酸分解代谢并促进酮体合成的酶。