在免疫反应中,NF-kB起到了关键的作用。当细胞受到病原体或炎症刺激时,NF-kB会被激活,进而诱导一系列炎症相关基因的表达,如细胞因子和化学因子等。这些基因的表达有助于激活免疫细胞,并促进炎症反应的发生。此外,NF-kB还参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到损伤或凋亡信号刺激时,NF-kB可以抑制细胞凋亡的发生,从而保护...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
NF-KB被过度激活后,可导致过度炎症反应、类风湿关节炎、心脏炎症变化等疾病。如图为巨噬细胞避免过度炎症反应的机制,下列分析错误的是(“→”表示促进,“⊥”表示抑制,VEGFR-3表示受体,VEGF-C表示信号分子)( )A. 巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递等功能 B. 类风湿关节炎和重症...
NF-κB家族由五个不同的DNA结合蛋白组成,它是固有免疫和获得性免疫反应的关键调控因子,可加速细胞增殖、抑制凋亡、促进细胞迁移和侵袭、刺激血管新生和转移。NF-κB可在病毒和细菌感染、坏死性细胞产物、DNA损伤、氧化应激、促炎症性细胞因子等刺激下迅速活化。值得注意的是,NF...
相反,当肝细胞中的NF-κB信号不活跃时,坏死体的激活引起了坏死性的加速执行,限制了报警素的释放,从而防止了炎症和肝癌的发生。一致地,瘤内NF-κB-坏死性特征与人类肝癌发生的不良预后有关。因此,在这些不同形式的坏死循环之间进行药理重编程可能代表了一种有前途的防治肝细胞癌的策略。
JunB的功能紊乱导致SQSTM1的表达上调,诱导NF-kB依赖的促炎症细胞因子的表达。此外,JunB功能缺失通过直接和间接的靶基因调节促进了细胞增殖,降低了细胞屏障功能。进一步需要做的是促炎细胞因子是否是间接影响了细胞增殖和屏障功能。 参考文献:Zhang ...
NF-kB是由多种刺激因子（如病原微生物感染、TNF等促炎症细胞因子）诱导激活的转录因子。NF-kB通过诱导一系列的介导炎症反应的基因的表达，在炎症及抗病原微生物免疫中具有关键作用。另一方面，NF-kB通过诱导抗凋亡蛋白的表达，具有抑制细胞凋亡、促进细胞存活的功能。最近的研究表明，NF-kB是炎症反应、非可控性...
的细胞和NF-kB活性间的关系,肝切片分别。TNFa表达主要在肝门静脉处被检测到,包括内皮和炎症细胞(Fig. 2d。由p65染色的肝细胞核主要位于TNFa阳性的肝门静脉处(Fig. 2f,这表明肝细胞NF-kB主要经TNFa旁分泌的刺激引起活化。为了验证TNFa的产生者并能区分他们哪些是来自结合TNFa的细胞,野生型的肝切片和用布洛芬处理过...