1.Wnt信号通路 Wnt信号由跨膜受体FZD接收,随后通过下游蛋白激酶的磷酸化作用影响β-Catenin 的降解。Wnt 激活的时候,β-Catenin的降解活性受到抑制,胞浆中稳定积累的β-Catenin进入细胞核后结合 TCF/LEF 转录因子家族,启动下游靶基因的转录。 2.PI3K/AKT信号通路 PI3K 具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性,也具有...
它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkB,在IkBs激酶(IKK)催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化, IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解,活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因转录;广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和...
NF-kB 是一种核转录因子,它调控的靶基因包括免疫相关受体、细胞因子( 如IL-1、IL-2、IL-6、IL-12 和TNF-α、LTα、LTβ、GM-CsF)、炎症因子( IL-8、MIP-1α、MCP1 )、黏附分子( ICAM、VCAM 和 E- selectin)、急性期蛋白( 如sAA)等,在调控免疫细胞的激活...
一般来说的确不能,但我们也有朋友作出了这样的结果,包括一些人也都不信,如果真是,可能错了....
NFKB转录因子家族在细胞核内与DNA结合,从而调控其下游靶基因的转录活性。这些靶基因涉及各种生物学过程,包括免疫调节、细胞生长与分化、细胞黏附、细胞凋亡以及炎症相关的信号转导等。NFKB转录因子家族的激活主要通过两种途径:经典途径和非经典途径。 经典NFKB途径依赖于信号物质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL1)、...
这导致p50/RelA的释放，它作为转录因子激活靶基因的转录。非经典的NF-κB信号通路 大多数非经典的NF-...
它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkB,在IkBs激酶(IKK)催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化, IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解,活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因转录;广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和...
它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkB,在IkBs激酶(IKK)催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化, IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解,活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因转录;广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和...
此外大部分趋化因子也是NF-kB下游的靶基因[7],而KEGG分析中也显示了NF-kB通路的激活。根据趋化相关基因的蛋白质相互作用(PPI)分析(图2C)及趋化因子的表达水平(图2D)筛选出6个关键的趋化因子(CXCL5、CXCL6、CXCL8、CCL2、CCL5和CCL...