NF-κB 通路主要包括两种信号激活机制:经典途径(又称为 canonical pathway)和非经典途径(又称为 noncanonical pathway)。 Canonical and noncanonical pathwaysof NF-κB activation. 经典途径 主要响应于炎症、免疫反应等信号,其特点是依赖于 IκB激酶复合体(IKK)的激活,特别是 IKKβ 的活化,进而导致 IκB 的磷酸化...
NF-κB信号通路包括经典信号通路和非经典信号通路,其中,经典信号通路的活动过程是:静止状态时,NF-kB以无活性的潜在状态存在于细胞浆中,它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkB,在IkBs激酶(IKK)催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化, IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解,活化的...
NFkB是一种在多种细胞生物学过程中发挥重要作用的转录因子,其中包括免疫应答、细胞生长和凋亡等。在淋巴恶性肿瘤中,NFkB信号通路经常被异常激活,导致肿瘤细胞的增殖和生存能力增强。淋巴恶性肿瘤通常通过组成性激活NFkB通路来避免细胞死亡,其中ABC-DLBCL(弥漫性大B细胞淋巴瘤)是NFkB激活最为常见的一种淋巴瘤类型。
NF-kB通路是如何激活的? NF-kB蛋白二聚体作为核转录因子,它们需要迁移到细胞核,与DNA结合才能发挥功能。在大多数处于静止状态的正常细胞中,NF-kB失活并保留在细胞质中。它们与称为IKB蛋白的特定抑制蛋白结合,该抑制蛋白可与NF-kB的Rel同源结构域(RHD)结合并干扰其核定位序列(NLS)的功能。这些抑制剂蛋白,包括Ik...
1、NF-kB信号通路激活的经典通路 当炎性因子肿瘤坏死因子a/白介素1/佛波酯/脂多糖等与相关受体结合后,引起后者构型改变,进而激活IkBa激酶,可使IkBa磷酸化,再在泛素连接酶P-TrCP的作用下泛素化,可被26S蛋白酶体识别并降解。于是NF-kB得以从细胞质NF-kB/IkBa...
大量研究表明,NF-KB信号转导通路可以促进肿瘤的发生。许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-KB。NF-KB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关。在多种肿瘤中 NF-KB都处于持续性激活状态。本文就NF-KB信号通路和...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
LPS激活NF-κB信号通路的必需基因筛选 首先,研究人员构建了一种慢病毒,携带改良的脱氧胞苷激酶(DCK*)和GFP,其基因表达由人工NF-κB响应性启动子调控。通过这种方法,他们能够调控NF-κB信号通路的活性,影响细胞对毒素溴乙烯脱氧尿苷(BVdU)的敏感性。荧光激活细胞分选技术证实了NF-κB活性对DCK*和GFP表达的影响...