NF-kB是近年发现的转录因子家族中的新成员,是细胞内最重要的核转录因子,他在许多细胞刺激介导的细胞信息的转录调控中起核心作用,参与多种基因的表达和调控,是细胞激活的标志.NF-κB一般以同源或异源二聚体形式存在.在静息细胞中,NF-kB二聚体通过非共价键的形式与其抑制蛋白IkB结合而分散在细胞质内,包括内质网应激...
NF-kB表达在细胞浆中， 活化后向细胞内转位。在使用抗体之前，需要能在细胞膜上打孔的物质如Triton X-100等处理切片。
在破骨细胞生成期间,RANKL 与 RANK的结果导致了NFATc-1通过NF-kB信号通路时的脱磷酸作用。因此,细胞核移位,加强了破骨细胞关联基因如MMP 9和CTSK的转录与翻译。因此影响了破骨细胞的分化和骨质疏松[20, 21]。MMP 9是一种酶,属于锌-金属蛋白酶家族,涉及ECM降级。在骨组织中,MMP 9由破骨细胞生成,有着降级和...
nfkb的结构特点与作用途径(doc4页)(正式版).docx,NF κB (核转录因子 κB )PLA2* 磷脂酶 A2 )在脑缺血再灌注损伤中的作用机制 【关键词】 核转录因子 κB 磷脂酶 A2 脑缺血 再灌注 脑缺血再灌注损伤( Cerebral ischemia reperfusion injury ,CIRI )是由兴奋性(氨基酸
westerblot测NF-kB,每样本需要20ug就可,有人用的是cellsignal的抗体,表达很强。4。可以选用激光共聚焦显微镜,通过荧光动态观察NF-kB的核移位情况,并可通过荧光强度,自动进行计数,很方便。(补充一下,这种方法要用荧光标记的抗NF-kB的抗体)5.ELISA检测P65的活力,不过试剂盒价格很高我们试验室去年好象买了试剂盒,...
hirabayashi t等8在研究低温对脑缺血损伤的作用机制时,发现其脑保护作用部分是通过减少i k k活性,抑制核转录因子nf kb活化产生的。而运用免疫组化和 western印迹也可以检测到 nf k b 在大脑中动脉闭塞 9、3 h后被活化,闭塞后68 h在缺血皮质区可检测到 nf k b核移位和 结合活性下降,提示其活性下降可能...
2 NF-KB信号通路NF_KB介导的信号通路足一个抗凋亡的信号通路,经典的NF_KB信号通路如下:未激活的NF-KB以二聚体的形式存在 于细胞质中,与KB抑制分子(inhibitors of KB,IKBs)结合,掩盖 了NF-KB中的核定位序列(nuclear localization sequence, NLS),阻止NF-KB向核移位。研究发现所有的激活NF-KB的 信号通路都通过...
此外,IRAK1敲低和BAY 11-7082的添加均可抑制p65核移位(图S4B)并减弱NF-kB活性(图7I),而SNHG16过表达增强了该活性。为了进一步加强上述结果,我们使用了另一种NF-kB抑制剂(JSH-23)重复上述实验。如图S5A-S5H所示,JSH-23与BAY 11-7082具有相似的作用。同时,添加JSH-23可以增强p-IkBa并抑制p65核易位(图S...
NF-kB在细胞胞浆内是以无活性形式存在,通过I-kB激酶(I㎏K)激活后,受抑制的NF-kB得以释放,发生核移位,在核内积累并与特异性的㎏B序列相结合启动转录。核转录因子NF-kB的下调,可促使与抗凋亡相关的NF-kB靶基因如TNF受体相关因子1等表达减弱,从而促进凋亡。NF-kB还控制Bcl-2家族中两个抗凋亡蛋白:Bfl-1/A1...
2.NF-KB信号通路NF_KB介导的信号通路足一个抗凋亡的信号通路,经典的NF_KB信号通路如下:未激活的NF-KB以二聚体的形式存在 于细胞质中,与KB抑制分子(inhibitors of KB,IKBs)结合,掩盖 了NF-KB中的核定位序列(nuclear localization sequence, NLS),阻止NF-KB向核移位。研究发现所有的激活NF-KB的 信号通路都通过...