在固有免疫的背景下,NF-κB 促进巨噬细胞分化为M1表型。此外,NF-κB促进树突状细胞成熟和中性粒细胞募集。关于适应性免疫,NF-κB增强B细胞的激活、增殖、成熟和选择。而且,在不同细胞因子的刺激下,NF-κB可以驱动CD4 T细胞分化为各种亚型。 肿瘤的发生和进展与TME密切相关。NF-κB信号的过度激活不仅促进肿瘤细胞的...
当肺部暴露于有害物质,通过直接吸入或通过肺循环,内皮成为激活后暴露于促炎细胞因子(肿瘤坏死因子(TNF- α),白细胞介素-1β))和趋化因子(IL-8,巨噬细胞炎症蛋白2-α(MIP2- α))由快速反应的驻留细胞,主要是巨噬细胞,在肺间质和肺泡(图1B)。这些促...
肝损伤时,NF-κB诱导型激酶表达增多,NF-κB信号通路活化,激活巨噬细胞促使其释放多种炎症细胞因子、趋化因子、促凋亡分子,触发肝脏炎症反应并诱导肝细胞凋亡[23]。肝Kupffer细胞作为特殊的巨噬细胞,在肝脏炎症时释放大量自由基产物促进细胞浆中的IκBα降解和NF-κB的亚基p65和p50核转录,使得NF-κB持续活化,活化的N...
随即在临床相关性上,作者发现NF-kb介导的坏死特征与肝癌病人的临床预后相关。 坏死小体的活化诱导肝脏实质细胞释放趋化因子和细胞因子的先决条件。 激活NF-kb和坏死体协同诱发肝脏浸润与单核细胞源性巨噬细胞的顺应性和致癌亚群。 体内NF-kb的激活迫使体内坏死的肝脏细胞进入亚致死状态。
NF-kB 诱导激酶 (NIK) 是激活非经典 NF-kB 通路所必需的,它调节免疫、发育和疾病的不同过程。 尽管最近的研究阐明了 NIK 在适应性免疫细胞和癌细胞代谢中的重要功能,但 NIK 在先天免疫细胞中代谢驱动的炎症反应中的作用仍不清楚。 在这项研究中,我们证明小鼠 NIK 缺陷的骨髓衍生巨噬细胞表现出线粒体依赖性代...
然而,在许多疾病模型中,NF-κB的药理学或遗传抑制不但不能减弱炎症的作用,反而会加剧炎症的发生,如p65的完全缺失诱导正常组织中的严重细胞凋亡,这导致一些靶向IκB激酶(IKK)或NF-κB通路其他成分的药物开发计划终止。 直到最近研究发现NF-κB在...
( CD206) , 、 具有抗 促进组织再生和修复等功 M1 型巨噬细胞可被Toll 样受体( toll lide receptor [7 ]; , 能 同时 这些抗炎因子进一步促进未极化的巨 TL R) -4 、胶原样结构巨噬细胞受体( macrophage M2 [8 ], 噬细胞向 型转化 从而形成一个抗炎症反应 receptor with collagenous structure ,MA ...
细菌或病毒进入人体后,巨噬细胞把它们吞噬、清除,同时会激活TLR4和NF-kB介导的炎症反应,即组织细胞会释放一系列的细胞因子,产生局部血管扩张、红肿热痛等现象,进一步加强病原体清除。但过激的炎症反应会造成靶器官损伤从而引发败血症,科学家研究发现巨噬细胞通过VEGFR-3途径来抑制TLR4和NF-kB介导的炎症反应,以降低败血...
NF-kB诱导激酶(NIK)的作用在免疫学领域日益受到关注，特别是在非典型NF-kB通路的激活中。尽管已有研究揭示了它在适应性免疫细胞和癌细胞代谢中的关键作用，但其在先天免疫细胞中代谢驱动的炎症反应中的具体功能仍存在争议。新的研究发现，小鼠体内缺乏NIK的骨髓衍生巨噬细胞在代谢上存在显著缺陷，表现为线...