T细胞感知IL-6后,导致Jak1,Jak2和Tyk2活化以及STAT3和STAT1的磷酸化。Th17细胞表达IL-23R,IL-23R也与STAT3激活有关,IL-23已被描述为稳定Th17细胞致病表型的T细胞外在因子。然而,IL-23(如IL12)很可能是由于同时激活STAT4促进Th17细胞中ROR-γt表达的丧失和T-bet和IFN-γ的上调,破坏Th17表型稳定性。 持续的IL-...
很少有细胞表达这种受体,这种受体存在于单核细胞、B细胞(浆细胞)、肝细胞和中性粒细胞上。T细胞的一个子集也表达IL-6R,尽管研究表明T细胞主要通过一种称为反式信号传导的过程对IL-6做出反应,该过程始于IL-6与可溶形式的IL-6R(sIL-6R)结合)。 内皮细胞不表达IL-6R,但也被认为通过反式信号传导对IL-6做出反应。
IL-6还通过控制趋化因子受体的表达来调节T细胞浸润,作用在基质组织上的IL-6反式信号传导也调节了引起T细胞募集的几种炎症趋化因子。同源IL-6R表达主要与表达CCR7和CD62L的幼稚或中央记忆T细胞相关。T细胞抗原受体的活化促进IL-6受体的脱落,并伴随着IL-6介导的STAT1活性的丧失。IL-2的存在阻止了IL-6R在T细胞表面的...
IL-6还通过控制趋化因子受体的表达来调节T细胞浸润,作用在基质组织上的IL-6反式信号传导也调节了引起T细胞募集的几种炎症趋化因子。同源IL-6R表达主要与表达CCR7和CD62L的幼稚或中央记忆T细胞相关。T细胞抗原受体的活化促进IL-6受体的脱落,并伴随着IL-6介导的STAT1活性的丧失。IL-2的存在阻止了IL-6R在T细胞表面的...
IL-6是一种炎症因子,是一种功能广泛的多效性细胞因子,机体受炎症刺激后由T细胞、B细胞、单核巨噬细胞及内皮细胞等分泌,是炎症介质网络的关键成分,半衰期1h,在急性炎症反应中处于中心地位,可介导肝脏的急性期反应,刺激C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原的生成。IL-6 可...
IL-6通过刺激抗体，产生并诱导幼稚CD4+T细胞分化为效应T细胞，在获得性免疫反应中也发挥着重要作用。IL-6激活血管内皮细胞产生IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间粘附分子(ICAM)-1和C5a受体，并诱导血管内皮钙粘蛋白分解。此外，IL-6还可以促进几种非免疫细胞的分化或增殖。由于其具有多效活性，...
进一步研究表明,IL-6信号通路在介导NMOSD中初始T细胞向辅助性T细胞17(Th17)分化导致的Th17/调节性T细胞(Treg)失衡、B细胞分化为浆母细胞以及致病性AQP4抗体的产生等异常自身免疫激活,以及血脑屏障/血眼屏障破坏、中枢神经系统炎性细胞浸润、脱髓鞘等关键环节中起到驱动作用[9];作为一种多效性细胞因子,IL-6可调节免疫...
如果人体受到炎症刺激,由T细胞、B细胞、单核吞噬细胞等分泌IL-6,继而介导肝脏的急性期反应,促进PCT(降钙素原)、CRP(C-反应蛋白)等急性时相反应蛋白升高的标志物,在人体感染细菌监测炎症程度和指导用药上有重要的意义。 临床意义: 1.早期诊断,互...
单核细胞和巨噬细胞是IL-6的主要生产者。T细胞、B细胞、肝细胞、内皮细胞、成纤维细胞、角质形成细胞、系膜细胞和脂肪细胞以及几种肿瘤细胞也可以组成型或刺激后产生。IL-6是一种多效性细胞因子，可影响多种免疫和生理过程，如急性期蛋白生成、炎症、抗原特异性免疫应答、造血、细胞凋亡、分化和细胞代谢等。IL-6R...
在获得性免疫反应中,IL-6 还通过刺激抗体产生和诱导 CD4+ T细胞分化为效应T细胞,IL-6还促进T滤泡辅助细胞分化及IL-21的产生,调控免疫球蛋白合成。 此外,IL-6诱导骨髓基质细胞产生RANKL,推动成骨细胞的活化,并增强血管生成及血管通透性。IL-6通过诱导组织因子(TF)促进凝血级联,并增加血管内皮细胞的血管通透性。IL-...