IL-6踏行“铁”路,诱发贫血 IL-6可诱发RA患者贫血,主要通过阻碍肠道对铁的吸收和增加铁调素水平发挥作用。铁调素通过下调铁转运蛋白的活性来抑制铁从肠细胞和巨噬细胞释放到血液中。因此,肠细胞和巨噬细胞释放的铁减少会导致血红蛋白合成所需的铁供应受限,从而...
持续升高的血清淀粉样蛋白A水平会导致继发性淀粉样变性。IL-6在肝脏中诱导铁调素,导致炎症性贫血。IL-6还促进巨核细胞的成熟并诱导血小板生成素,进而促进巨核细胞祖细胞的扩增和血小板的产生。纤维蛋白原水平升高和血小板增多与心血管疾病的风险有关。最后,IL-6诱导单核细胞上的组织因子,从而促进凝血。 7、IL-6是肝...
持续升高的血清淀粉样蛋白A水平会导致继发性淀粉样变性。IL-6在肝脏中诱导铁调素,导致炎症性贫血。IL-6还促进巨核细胞的成熟并诱导血小板生成素,进而促进巨核细胞祖细胞的扩增和血小板的产生。纤维蛋白原水平升高和血小板增多与心血管疾病的风险有关。最后,IL-6诱导单核细胞上的组织因子,从而促进凝血。 7、IL-6是肝...
它可以刺激骨髓中的造血干细胞向不同的血细胞系分化,如粒细胞系、单核细胞系等。在某些病理情况下,如贫血或白细胞减少症时,IL - 6 的水平可能会发生变化,以调节造血功能。 神经内分泌调节:IL - 6 在神经 - 免疫 - 内分泌网络中发挥作用。它可以作用于下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴,影响糖皮质激素等激...
此外,IL-6诱导的铁调素生成会阻断铁转运蛋白1在肠道的功能,导致血清铁水平下降,从而引发与慢性炎症相关的低铁血症和贫血。在造血过程中,IL-6促进造血干细胞的分化及巨核细胞的成熟,促使血小板释放。 在获得性免疫反应中,IL-6 还通过刺激抗体产生和诱导 CD4+ T细胞分化为效应T细胞,IL-6还促进T滤泡辅助细胞分化及...
然而,长期血清中SAA浓度过高可能导致严重并发症,如淀粉样蛋白A淀粉样变性。此外,IL-6诱导的铁调素生成会阻断铁转运蛋白1在肠道的功能,导致血清铁水平下降,从而引发与慢性炎症相关的低铁血症和贫血。在造血过程中,IL-6促进造血干细胞的分化及巨核细胞的成熟,促使血小板释放。
Castleman病的发病机制复杂,可能与多种过程有关,但引发的系统症状和病理改变通常由IL-6细胞因子风暴驱动。IL-6是一种强效的促炎细胞因子,在免疫调节、造血、炎症中起着重要作用。当IL-6过度增加,可以引起淋巴结肿大、贫血、低蛋白血症和全身水肿等一系列Castleman...
持续升高的血清淀粉样蛋白A水平会导致继发性淀粉样变性。IL-6在肝脏中诱导铁调素,导致炎症性贫血。IL-6还促进巨核细胞的成熟并诱导血小板生成素,进而促进巨核细胞祖细胞的扩增和血小板的产生。纤维蛋白原水平升高和血小板增多与心血管疾病的风险有关。最后,IL-6诱导单核细胞上的组织因子,从而促进凝血。
然而,长时间血清中SAA浓度过高可能导致严重并发症,如淀粉样蛋白A淀粉样变性。此外,IL-6诱导的铁调素生成会阻断铁转运蛋白1在肠道的功能,导致血清铁水平下降,从而引发与慢性炎症相关的低铁血症和贫血。在造血过程中,IL-6促进造血干细胞的分化及巨核细胞的成熟,促使血小板释放。
受体IL6R和糖蛋白130(IL-6/ILL-6R/GP130)组成的血红蛋白复合物,激活不同的信号机制来执行各种生化功能,而跨信号机制激活了各种病理途径(如JAK/STAT3、Ras/MAPK、PI3K-PKB/Akt,以及调节CD4+T细胞和血管生长因子水平,这些会导致癌症、多发性硬化症、类风湿性关节炎、贫血、炎症性肠道疾病、克罗恩氏病和老年痴呆症...