Toll样受体配基诱导的IFNr型巨噬细胞极化可以激活多种经典炎性基因【4】。另外,在罹患自身免疫病情况下,IFNr可以抑制和逆转Toll样受体配基诱导的巨噬细胞耐受,从而加重炎症表型【5,6】。而寄生虫感染所诱导的IL-4型巨噬细胞极化可以显著影响抗细菌感染响应【7】。另外,呼吸道中的LPS污染或者革兰氏阴性菌高速扩增...
在经典免疫学角度,细胞因子所诱导巨噬细胞活化的终极状态是Th1型细胞因子IFNr诱导的经典巨噬细胞极化,以及Th2型细胞因子IL-4诱导的非经典巨噬细胞极化。IFNr型巨噬细胞极化与炎症响应相关,而IL-4型参与抵御寄生虫感染以及驱动组织修复。诱导经典以及非经...
在经典免疫学角度,细胞因子所诱导巨噬细胞活化的终极状态是Th1型细胞因子IFNr诱导的经典巨噬细胞极化,以及Th2型细胞因子IL-4诱导的非经典巨噬细胞极化。IFNr型巨噬细胞极化与炎症响应相关,而IL-4型参与抵御寄生虫感染以及驱动组织修复。诱导经典以及非经典巨噬细胞极化的细胞因子在组织微环境中可能同时存在,也可能依次...
据信,T 辅助 2 (Th2) 细胞型细胞因子白细胞介素 4 (IL-4) 和 Toll 样受体 (TLR) 配体激活的转录程序相互拮抗,并且两者之间没有发现显着的趋同。 相比之下,在这里,我们表明 IL-4 极化巨噬细胞在脂多糖 (LPS) 暴露后建立了超炎症基因表达程序。 这种我们称之为扩展协同作用的现象得到了 IL-4 指导的表...
巨噬细胞作为先天免疫细胞,在抵抗病原体感染和调节炎症过程中发挥着关键作用。它们可以分为M1和M2两种类型。一般认为M1巨噬细胞具有促炎作用,而M2巨噬细胞主要发挥抑制炎症和促进组织修复的作用。IL-4是一种典型的二型免疫细胞因子,在诸如哮喘、...
由于 IL-4 是体外使 M2 Mϕs 极化的主要细胞因子,也与体内 M2 极化密切相关,因此作者使用 NanoString 多重基因表达分析法测量了 IL-4 受体复合物三个组分(IL4R、IL13RA1、IL2RG)及其相应的 Janus 激酶(JAK1、JAK2、JAK3)和参与 IL-4信号转导的其他几个基因的表达情况。与 M0 Mϕs 相比,M1 Mϕ...
方法 通过层层自组装的方式在纳米纤维表面修饰丝素蛋白(SF),降低材料的非特异性吸附;并通过点击化学反应连接肝素寡糖(HD)用于特异性吸附白介素-4(IL-4)来主钱宇娜重庆大学李林昊生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆大学生物工程学院国家111计划基地董立立...
分类号:R44学号:015111065重庆医科大学硕士学位论文(学术学位)论文题目探究KJNK通路在IL--44诱导的巨噬细胞极化中的作用作者姓名郝瑾一级学科名称临床医学二级学科名称临床检验诊断学论文答辩年月0188年55月指导教师姓名(职称、单位名称)周钦教授重庆医科大学检验医学
目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对脂多糖(LPS)以及白细胞介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞向M1、M2型极化的影响。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导M1型极化,IL-4刺激RAW264.7细胞诱导M2型极化;青藤碱作用于LPS或IL-4诱导的巨噬细胞后:用酶联免疫法(ELISA)检测不同诱导状态下RAW264.7细胞TNF-α和IL-10的分泌量...
中图分类号墅鱼3 密级KLF4的SU MO化修饰促进IL一4诱导巨噬细胞向M2型极化SUMOylation of KLF4 PromotesIL4 InducedMacrophage M2 Polarization计:学位论文:56页表格: 3个插图:1 6幅王克洲指导小组教师:邢嵘教授(大连医科大学基础医学院)程金科研究员、蔡蓉副教授(上海交通大学医学院)申请学位级别:硕士学位学科(...