在大鼠肾间质纤维化模型中,通过肥大细胞膜稳定剂和肥大细胞敲除小鼠,我们明确肾脏内肥大细胞的浸润可促进肾脏纤维化。其机制可能与损伤的肾小管上皮细胞大量分泌IL-33有关,IL-33通过其受体ST2作用于肥大细胞,一方面通过减弱其自噬促进细胞的脱颗粒发挥,促进纤维化的作用。另一方面通过减弱其自噬而促进中性粒细胞的趋化,...
当细胞死亡或物理应激诱导IL-33从上皮细胞释放时,IL-33通过其ST2受体作用于各种免疫细胞,触发天然免疫应答和适应性免疫应答。IL-33通过激活肥大细胞[15]、嗜碱性粒细胞[16]、嗜酸性粒细胞[16]和ILC2[17]来诱导天然免疫,从而导致2型促炎细胞因子(即IL-4...
在大鼠肾间质纤维化模型中,通过肥大细胞膜稳定剂和肥大细胞敲除小鼠,我们明确肾脏内肥大细胞的浸润可促进肾脏纤维化。其机制可能与损伤的肾小管上皮细胞大量分泌IL-33有关,IL-33通过其受体ST2作用于肥大细胞,一方面通过减弱其自噬促进细胞的脱颗粒发挥,促进纤维化的作用。另一方面通过减弱其自噬而促进中性粒细胞的趋化,...
IL-33通过激活肥大细胞[15]、嗜碱性粒细胞[16]和ILC2[17]来诱导天然免疫,从而导致2型促炎细胞因子(即IL-4、IL-5和IL-13)的释放。 IL-33的抗炎作用由Treg细胞[18]、Breg细胞[19]和M2巨噬细胞[20]介导。IL-33通过天然免疫细胞,如DC[21]和肥大细胞[22]分泌IL-2,直接和间接支持Treg细胞增殖。此外,Treg...
IL-33/ST2信号通路参与肿瘤细胞与肿瘤微环境的相互作用。对人胃癌的回顾性研究表明,癌旁粘膜下肥大细胞促进胃癌的生长,参与晚期疾病的形成和转移。此外,先前的一项研究表明,肥大细胞通过胃癌细胞来源的IL-33/ST2信号通路吸收肿瘤相关巨噬细胞,促进肿...
白细胞介素-33(interleukin -33,IL-33)是白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)细胞因子超家族的成员,IL-33既可以定位于核内发挥转录因子的作用,又可通过膜受体ST2激活肥大细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞产生Th2类细胞因子,与多种疾病如心血管疾病、自身免疫病、炎症性肠病、过敏性反应、炎症和肿瘤等关系密切[1,...
肺癌是肺纤维化患者常见的肺内并发症,因此能够促进肺纤维化的机制同时也可能会促进肺癌的发生发展。目前的研究已经证实IL-33可以在促进肺纤维化进程中发挥关键作用。因此,应用IL-33抑制剂或增强肥大细胞和成纤维细胞产生诱骗受体sST2可能显著减缓肺纤维化的进展,抑制这一过程有助于降低肺纤维化患者发展肺癌的可能性。
白细胞介素33 (IL-3)是一种来自IL-1家族的组织源性核细胞因子,在内稳态和炎症过程中均在内皮细胞、上皮细胞和成纤维细胞样细胞中大量表达。 IL-33在体内的主要靶点是组织免疫细胞,如肥大细胞、第2组固有淋巴样细胞(ILC2)和调节性T细胞(Tregs)。其他细胞靶标也包括Th2细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、树突...
IL-33在体内的主要靶点是组织免疫细胞，如肥大细胞、第2组固有淋巴样细胞(ILC2)和调节性T细胞(Tregs)...
IL-33主要由非造血细胞,如上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞等分泌,此外也能由 免疫细胞(如巨噬细胞和树突细胞)分泌。IL-33在炎症状态下的表达水平显著上 升,特别是在哮喘、特应性皮炎等过敏性疾病中。 IL-33的功能 1. 调控固有免疫 IL-33通过与其特异性受体ST2结合,调控固有免疫细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细 ...