在肠道中,来自肠道ILC3细胞的IL-22支持肠上皮细胞的再生和屏障功能。在急性GVHD的临床前模型中测试时,重组IL-22治疗一般改善疾病,增加Lgr5干细胞的数量,增强抗菌肽Reg3α和Reg3γ的表达,改善上皮的完整性。 IL-22的有益作用并不限于肠道,因为IL-22对胸腺上皮细胞的再生和生存...
而在本研究中,Brenner团队则聚焦于与肠道炎症密切相关的Th17细胞,探究Th17细胞中与氧化应激防御相关的GSH通路,通过一系列的体内外实验,揭示了T细胞内在的GSH-IL-22信号轴在维持肠道上皮稳态中的关键作用。 在文章中,作者使用了清除ROS和...
1、上皮MHC II是由炎症驱动的 研究人员利用小鼠肺炎病毒感染模型和肠道炎症模型证明,上皮细胞在炎症反应中会上调MHC II,该上调可能与Ciita的表达增加有关,且上皮细胞中 MHC II 的增加先于肺部巨噬细胞中 MHC II 的增加,肠上皮 MHC II 在 IBD 中增加,随着病理变化的增加,MHC II (H2A-a) 和 Ciita 的 mRNA...
1、上皮MHC II是由炎症驱动的 研究人员利用小鼠肺炎病毒感染模型和肠道炎症模型证明,上皮细胞在炎症反应中会上调MHC II,该上调可能与Ciita的表达增加有关,且上皮细胞中 MHC II 的增加先于肺部巨噬细胞中 MHC II 的增加,肠上皮 MHC II 在 IBD 中增加,随着病理变化的增加,MHC II (H2A-a) 和 Ciita 的 mRNA...
GVHD仍然是异基因造血干细胞移植中发病率和死亡率的主要原因。移植前,患者需要接受照射或化疗药物以消除宿主免疫细胞,这也可能导致上皮屏障破坏。随后微生物产物泄漏到系统循环被认为激活受体抗原细胞,增强随后供体T细胞扩张,导致T细胞依赖性炎症。 IL-22调节不同阶段在多个组织间的GVHD发病机制。在肠道中,来自肠道ILC3细...
1、上皮MHC II是由炎症驱动的 研究人员利用小鼠肺炎病毒感染模型和肠道炎症模型证明,上皮细胞在炎症反应中会上调MHC II,该上调可能与Ciita的表达增加有关,且上皮细胞中 MHC II 的增加先于肺部巨噬细胞中 MHC II 的增加,肠上皮 MHC II 在 IBD 中增加,随着病理变化的增加,MHC II (H2A-a) 和 Ciita 的 mRNA...
GVHD仍然是异基因造血干细胞移植中发病率和死亡率的主要原因。移植前,患者需要接受照射或化疗药物以消除宿主免疫细胞,这也可能导致上皮屏障破坏。随后微生物产物泄漏到系统循环被认为激活受体抗原细胞,增强随后供体T细胞扩张,导致T细胞依赖性炎症。 IL-22调节不同阶段在多个组织间的GVHD发病机制。在肠道中,来自肠道ILC3细...
例如,IL22能够促进Th17细胞的分化,增强其产生IL17和IL22的能力,从而加重炎症反应。 (2)促进组织修复和再生:IL22能够刺激上皮细胞和成纤维细胞的增殖和迁移,促进伤口愈合和组织再生。在炎症性肠病中,IL22能够促进肠道上皮细胞的修复,减轻肠道炎症。 (3)调节细胞凋亡:IL22能够抑制炎症性疾病中的细胞凋亡,从而加重...
尽管IL-22能够保护屏障功能,抑制代谢紊乱、脂肪摄入以及微生物失调,但肥胖诱导饮食会迅速抑制小肠内固有淋巴细胞产生的IL-22。这导致肠道上皮细胞(IEC)中的STAT3抑制,并扩大吸收性肠上皮细胞的数量。这些可维持MASLD的异常现象可通过注射重组IL-22得到逆转,从而解决肝脂肪变性、炎症、纤维化和胰岛素抵抗等问题 。
IL-22已被广泛评估为炎症性肠病(IBD)的潜在治疗方法[3]。因为据报道,IL-22 可通过促进杯状细胞分化和诱导粘蛋白分泌,增强肠道屏障对病原体防护[4]、促进抗菌蛋白(AMP)[5]和补体因子[6]的产生。 IL-22在IBD中的作用仍未完全阐明。在临床前小鼠模型中,阻断IL-22的产生或与受体的结合可改善肠道炎症[7]。与...