一方面,IL6能够促进th17生成而抑制treg合成,破坏th17/treg平衡,增强免疫反应能力。 另一方面,IL6能够促进ras相关蛋白活化,促进细胞增生。 因此,我觉得伴随着IL6指标攀升的癌症可能与IL6促癌作用程度大于促炎反应程度导致。促癌过程对IL6的敏感性远高于促炎过程对IL6的敏感性。也就是说,理论上,对于降低相同浓度水平...
胸腺内Treg细胞区室被认为与IL-6/STAT3信号传导无关,然而STAT3依赖性信号传导能够损害tTreg细胞中Foxp3的表达 ,损害Treg的稳定。 甲基转移酶Dnmt3a是STAT3的靶标,除非 tTreg细胞表达高水平的Blimp1,否则Dnmt3a以STAT3依赖性方式在tTreg细胞中诱导。 Treg 细胞中 Blimp1 的缺失会引发 IL-6/STAT3 驱动的 tTreg ...
因此,我们发现,在IL6Ra TKO动物中,运动对Treg频率及其基于ARG、EGFR和ST2表达的功能成熟的有益影响完全被取消。此外,使用IL6Ra TKO小鼠的这些结果表明,经典的IL6信号整合了运动的这些Treg培养特征。这些数据还表明,在T细胞特异性IL6Ra...
白介素IL-6具有多效性,但其失调的持续产生会导致各种自身免疫性和慢性炎性疾病的发生和发展。IL-6最初被称为为B细胞刺激因子-2,诱导活化的B细胞生产抗体。结合TGF-β的IL-6优先诱导初始CD4+T细胞分化为Th17细胞,而IL-6抑制TGF-β诱导的调节性T细胞(Treg)发育。因此,Th17/Treg不平衡可能导致自身免疫性和慢性...
(1)IL-6可诱导T细胞极化,打破Treg/Th17细胞平衡,幼稚T细胞分化为炎症性Th17细胞,而炎症性Th17细胞可促进B细胞向浆母细胞分化;IL-6同时也是浆母细胞存活的关键,进一步诱导浆母细胞产生致病性AQP4抗体; (2)IL-6可导致血脑屏障(BBB)通透...
已有研究报道,白细胞介素6(IL-6)可能介导了EGFR-TKIs的耐药[5],且这种耐药与继发性EGFR突变无关。IL-6是重要的炎症细胞因子,能调控调节性T细胞(Treg)和T辅助17细胞(Th17)的产生,继而促进抑制性肿瘤免疫微环境。 近日,来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的John V. Heymach研究团队,在Clinical Cancer Research上发表了...
作为一种可溶性多效性细胞因子,IL-6在许多生物过程中发挥关键作用,包括炎症、抗原特异性免疫反应、宿主防御机制、造血功能和急性期蛋白的产生。而在NMOSD的发病机制研究中发现IL-6在以下几个环节中发挥作用: (1)IL-6可诱导T细胞极化,打破Treg/Th17细胞平衡,幼稚T细胞分化为炎症性Th17细胞,而炎症性Th17细胞可促进B细...
白细胞介素6(Interleukin-6, IL-6)是重要的促炎性细胞因子,在多种免疫反应中发挥关键作用,尤其在调节免疫细胞分化方面具有显著作用。IL-6不仅能够促进T细胞的分化,还能调节B细胞的增殖、分化以及体液免疫。尤其是在T细胞分化为Th17细胞的过程中,IL-6与TGF-β共同作用,促进Th17细胞的生成,并抑制调节性T细胞(Treg)的...
萨特利珠单抗于2021年4月正式进入国内,作为一种抗IL-6R单克隆抗体,能以高亲和力结合膜结合型和可溶性IL-6受体,全面、精准、高效、持久抑制NMOSD致病关键环节,通过抑制IL-6介导的初始T细胞向辅助性T细胞17(Th17)分化导致的Th17/调节性T细胞(Treg)失衡、B细胞分化为浆母细胞以及致病性AQP4抗体的产生等异常自身免疫激活,...
辅助性T细胞的子集TH17,TH22和TFH或其抑制作用(例如Treg细胞)。IL-6还通过控制趋化因子受体的表达来调节T细胞浸润,作用在基质组织上的IL-6反式信号传导也调节了引起T细胞募集的几种炎症趋化因子。同源IL-6R表达主要与表达CCR7和CD62L的幼稚或中央记忆T细胞相关。T细胞抗原受体的活化促进IL-6受体的脱落,并伴随着IL-...