例如,在银屑病中,IL-17A可通过刺激角质形成细胞产生抗菌肽和促炎细胞因子,促进表皮损伤后的增殖。 肿瘤 在肿瘤发生中,IL-17A通过募集髓源性抑制细胞(MDSC)抑制抗肿瘤免疫,并通过诱导IL-6促进体内肿瘤生长。IL-6激活致癌转录因子STAT3,上调肿瘤中的促生存和促血管生成基因,表明IL-17A在肿瘤的发生中起着复杂的作用。
随后,更多的研究者发现IL-17A是T细胞与造血系统交流的主要载体,体内过表达也会导致髓外粒细胞生成。到了21世纪,科学家对IL-17A的认识有了重大进展,研究发现Th17细胞谱系定型独立于STAT4、STAT6等传统激活通路,即IL-17A和IL-6等炎症因子并不相同。IL-17A在宿主防御各种微生物病...
IL-17A是核心效应因子 从疾病进程的角度来看,银屑病的病理进程涉及多种免疫细胞和细胞因子。在症状和炎症进程方面,T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞通过释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-17和IL-22等细胞因子,触发银屑病的特征...
5. IL-17A的药物研究进展 1. 白细胞介素-17家族 白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)家族是一类重要的促炎症因子,可以促进多种细胞释放炎性因子(IL1、IL6、IL17和IL23),促进细胞增殖和促血管生成 [1]。IL-17家族作为参与慢性炎症和炎症相关肿瘤发生和发展的重要炎症因子,主要由活化的CD4+T辅助细胞即Th细...
抑制IL-17还可能下调角质形成细胞产生的抗菌肽水平,进一步促进湿疹的发生。这些病变中的IL-22信号传导增加,表明该细胞因子发挥了作用。最后,抑制IL-17A可能会诱导其他同工型IL-17的过量产生,进而引发湿疹。这意味着接受broda-lumab治疗的患者湿疹发病率可能较低,因为下游抑制IL-17R也可以阻断IL-17C的作用。
图1:IL-17A是调控AS附着点炎病理进程的关键细胞因子 2 调节骨代谢,促进新骨形成 以骨丢失、骨破坏和新骨形成为表现的骨代谢异常是AS的另一项特征性病理表现,患者可出现骨质疏松或骨赘形成,引发骨质融合和骨强直,最终引起其结构功能的破坏。 目前的研究表明,IL-17A参与调控AS骨代谢的全过程(图2),可对破骨和成...
IL-17A在AS发生发展中的多个环节均发挥重要作用,但仅凭它自身恐怕难以调动下游“千军万马”。 IL-17A在炎症反应中的强大作用主要来自于其促进趋化因子的表达以募集免疫细胞并诱导受体表达的能力,以及与其他细胞因子(如TNF和IL-22)的协同效应。其中,TNF是一种强效的炎症介质诱导因子,部分炎症介质受到TNF和IL-17A的协...
IL-17A 通过诱导趋化因子和炎症细胞因子的产生以及分泌抗菌肽（如 β-防御素、S100A8 和脂质运载蛋白）来促进先天免疫。因此，IL-17A 在针对细胞外致病性真菌和细菌（如念珠菌、隐球菌、克雷伯菌和葡萄球菌）的免疫防御中特别重要。IL-17A 在炎症性肠病 (IBD) 中的作用已被广泛研究，但尚未完全了解。在 IBD ...
IL-17A 是 IL-17 细胞因子家族的第一个克隆成员,随后基于同源性克隆了其他 5 个 IL-17 家族成员,它们与 IL-17A 具有 16-50% 的氨基酸序列同源性。该细胞因子家族的成员在其 C 端含有 5 个空间上保守的半胱氨酸残基,并形成典型的半胱氨酸结折叠结构。