此外，IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号，IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明，来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症，表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生理抗炎作用。关于IL-10敲除小鼠的微生物群作用概述见图3。图3. IL-10缺陷型IBD小鼠模型中的微生物群的...
此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生理抗炎作用。关于IL-10敲除小鼠的微生物群作用概述见图3。 图3. IL-10缺陷型IBD小鼠模型中的微生物群的...
对新生的IL-10缺陷小鼠使用新霉素/灭滴灵或环丙沙星会阻止小鼠结肠炎的发生,直到第12周,表明早期正常肠道菌群的改变可能会影响结肠炎的进展。在IL-10缺陷小鼠的结肠不同截断,选择使用需氧或厌氧谱的抗生素有不同的治疗效果,表明在不同区域,需氧和厌氧菌调节...
此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生理抗炎作用。关于IL-10敲除小鼠的微生物群作用概述见图3。 图3. IL-10缺陷型IBD小鼠模型中的微生物群的影...
IL-10敲除小鼠模型 早在1998年研究人员就发现,由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎,表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外,研究表明,IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失,而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明,抗生素治疗可预防或减轻几种IBD小鼠...
这表明CerS2的功能对TLR2单独或在IL-10缺失的情况下驱动的巨噬细胞炎症非常重要,CerS2的产物(VLC神经酰胺)的积累发挥了关键作用。此外,体内研究发现IL-10R缺陷背景下CerS的缺失明显减少小鼠结肠炎模型中免疫细胞的浸润以及巨噬细胞炎症基因的表达,而只有IL-10R缺...
IL-10 缺陷小鼠和 IL-10R 缺陷 IBD 患者中巨噬细胞炎性体的异常激活 作者之前已经表明,肠道细菌通过肠道巨噬细胞中的 MyD88 进行感知,会导致 IL-10 缺陷小鼠患结肠炎。为了在体内测试我们当前的模型,作者从患有严重结肠炎的 Il10–/– 小鼠中分离了结肠固有层细胞,并评估了固有层巨噬细胞 (LPM) 中的线粒...
该研究团队先前使用模仿系统性炎症条件的IL-10敲除小鼠进行的研究表明,IL-10缺陷型EPC分泌的外泌体缺乏体外促进细胞存活、迁移和血管生成的能力,其成分分析显示出不同的蛋白质和RNA表达模式。但是,尚不清楚全身性炎症如何导致EPC外泌体功能障碍。对于外泌体的利用以及这种无细胞疗法在心血管疾病中的应用,了解外泌体...
该模型的局限性是,在不同设施之间,结肠炎的发展可能会有很大差异。这是因为该模型高度依赖于微生物组的差异。这个模型虽然可以通过使用吡罗昔康加速结肠炎发病,但仍需要较长的疾病发展时间。这个模型需要在剂量、配方、年龄和小鼠的微生物状态方面进行仔细验证。