(1)促进胸腺细胞、T-细胞的活化、增殖和分化。 (2)促进B细胞功能,协同IL-4等细胞因子刺激B细胞的增殖和分化,促进免疫球蛋白的合成和分泌,这种作用可能是通过IL-1诱导PBMC产生IL-6而介导的。 (3)刺激骨髓多能干细胞的增殖。 (4)增强NK细胞的杀伤活性,通过提高NK细胞对IL-2等细胞因子的敏感性增强其杀伤活性。
这些结果表明IL-1对神经元兴奋性具有抑制作用。相反，有证据支持IL-1可以增强神经元兴奋性。IL-1已显示可诱导下丘脑神经元去极化，抑制性氯化物和钾电流。这些证据表明IL-1是增强神经元兴奋性的。对与这种IL-1调节神经元兴奋性上存在的差异提出一种可能的猜测，由于IL-1的浓度依赖性活性，IL-1信号可能会不同程...
IL-1通过控制多种先天免疫过程，是炎症的主要调节因子。从历史的角度来看，IL-1具有广泛的生物学功能，包括作为白细胞热原，发热介质和白细胞内源性介质，以及急性期反应和淋巴细胞活化因子（LAF）的几种成分的诱导剂。LAF后来被证明是一种巨噬细胞衍生的免疫介质，作用于T淋巴细胞和B淋巴细胞，并在1979年在瑞士举行...
IL-1的促炎作用取决于激动剂、拮抗剂和抑制性受体之间的平衡。在移植小鼠和人肿瘤（包括肉瘤、黑色素瘤、胰腺导管腺癌、骨髓瘤和乳腺癌）中均发现了IL-1的促进肿瘤生长和转移的作用。其中IL-1β及其受体已被证明是间充质和上皮原发性癌发生和转移的重要驱动因素，在TME中，IL-1通过诱导促炎介质和趋化因子参与...
1、细胞来源:主要由T细胞产生。 2、作用方式:以自分泌和旁分泌方式发挥效应。 3、主要生物学功能 (1)、活化T细胞,促进细胞因子产生; (2)、刺激NK细胞增殖,增强NK杀伤活性及产生细胞因子,诱导LAK细胞产生; (3)、促进B细胞增殖和分泌抗体; (4)、激活巨噬细胞。
IL-1α作为一种完整的膜蛋白发挥作用,而IL-1β不存在于细胞膜上; IL-1α在核内是活跃的,而IL-1β在细胞核中不存在; IL-1α在疾病状态的体液循环中很少报告,而IL-1β在健康和疾病的体液循环中都存在。 IL-1α的前体具有活性,可以促进一系列促炎细胞因子和趋化因子的释放,介导无菌性炎症的早期阶段。
研究还发现,IL-1对免疫细胞的信号传导在衰老的免疫系统中比在年轻的免疫系统中具有更强的促肿瘤作用,从lung MP到造血靶细胞的IL-1⍺:IL-1R1信号传递是造血系统老化促进肿瘤发生效应的核心和特定机制。阻断IL-1R1信号通路可以减少肺...
IL-1β和IL-1a的促肿瘤作用的机制是复杂的,包括髓系细胞的招募和免疫抑制,促进血管生成和内皮细胞的激活,以及淋巴样细胞分化倾斜。 IL-1β被认定为维持淋巴及外周血不成熟髓系细胞(也称之为髓系抑制细胞MDSCs)生成、扩增、抑制功能的主要细胞因子。此外,IL-1促进肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM...