天津市南开医院余剑波主任研究团队的《氢吗啡酮通过调节HO-1表达改善线粒体动力学平衡从而减轻二氧化碳气腹相关性肺损伤》项目,其研究结果已于2021年4月正式发表在《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》,影响因子5.076。该项目通过基础...
通过ROS 和线粒体凋亡途径抑制HO-1 增强多西他赛诱导 PC-3 细胞凋亡的综述报告 多西他赛是一种胶质束蛋白聚合抑制剂,广泛用于肺癌、乳腺癌、卵巢癌等恶性肿瘤 的治疗。然而,患者在接受多西他赛治疗时,却发现其耐受性非常有限,同时还容易 引起很多不良反应。因此,通过研究多西他赛抗癌机制和与其相关的因素,发现和利 用...
在电镜观察显示相比对照组,过表达HO-1的髓核细胞较少出现肿胀,嵴缺失的线粒体.以上提示HO-1能够保护衰老髓核细胞线粒体的功能损伤.为进一步研究结果显示过表达HO-1能够明显促进髓核细胞的线粒体自噬,显著提高了LC3-II蛋白表达,而降低了P62表达,且促进Parkin蛋白主要从细胞质转运到线粒体.GFP-LC3和Mito-Tracker共...
在正常生理条件下,ROS可以从线粒体中持续产生并参与正常的生理代谢,若ROS的生成超过系统清除ROS的能力,其过量的存在会氧化脂质、蛋白质,对肝细胞等造成不可逆损伤[2]。细胞为适应氧化应激,可激活许多转录因子,如核因子-κB(NF-κB)、核因子E2相...
在正常生理条件下,ROS可以从线粒体中持续产生并参与正常的生理代谢,若ROS的生成超过系统清除ROS的能力,其过量的存在会氧化脂质、蛋白质,对肝细胞等造成不可逆损伤[2]。细胞为适应氧化应激,可激活许多转录因子,如核因子-κB(NF-κB)、核因子E2相关因子2(Nrf2)[3],还会与谷胱甘肽等抗氧化酶反应,启动内在的防御...
除了已知的抗癌作用外,PPI还因其通过Nrf2/HO-1/GPX4途径减轻线粒体功能障碍的潜在作用而备受关注。Nrf2/HO-1轴因其在对抗氧化应激中的关键作用而被公认,在细胞防御机制中发挥着重要作用。Nrf2的激活以及随后HO-1和GPX4的上调可以减少氧化应激,保护线粒体完整性,并可能预防线粒体功能障碍。在各种病理条件下观察到...
抑制HO.1 可增强多西他赛诱导的凋亡,其中潜在的分子机制为依赖于ROS诱导的 线粒体凋亡途径。 中文摘要 关键词:前列腺癌;HO.1;化疗抵抗;RoS;线粒体凋亡途径 英文摘要 heme enhances Inhibitionof oxygenase一1 PC··3cells viaROS andmitochondria apoptosisgeneration apoptosispathway 一一 一 一 mechanism theroleof...
综上所述可发现TRAP1与HO-1对心功能的保护作用机制有一定的互通之处,如上调HO-1或TRAP1过表达均可减少ROS水平,影响线粒体的功能,抑制MPTT的开放及细胞色素C的释放。虽然目前关于TRAP1、HO-1在CIH或缺氧再灌注下心功能不全的保护作用均有研究,但关于两者间关系的研究甚少。因此,在OSAS患者中,TRAP1与 HO-1可...
MIRI中的铁死亡是由于再灌注阶段线粒体呼吸增强,使ROS过量产生,引发独特的铁依赖性非凋亡细胞死亡[13]。活化的Nrf2不仅可以通过重组人铁蛋白重链1(FTH1)氧化Fe2+,还可以通过调控膜铁转运蛋白1(fer‐roportin 1,FPN1)的表达来调节进出细胞的Fe2+;另外,HO-1可以通过分解血红素产生Fe2+来调控铁代谢[14]。因此,激活...
神经激肽1受体拮抗剂通过激活Nrf2对哮喘小鼠气道上皮线粒体损伤的保护作用及机制研究 目的:支气管哮喘是以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,具有显著的发病率和死亡率.上皮损伤在哮喘的发病机制中起着至关重要的作用,上皮细胞激活可以促进Th2免疫应答,分... 王植嘉 - 中国医科大学 被引量: 0发表: 2019年 基于内...