HMGB1可在坏死、凋亡和炎症细胞中主动分泌或被动释放，可以通过激活多种途径诱导自噬。研究表明HMGB1在胰岛素抵抗和糖尿病中起重要作用，自噬与糖尿病诱导的器官损伤有关，HMGB1表达增加导致过度自噬，导致全身炎症反应和器官疾病，血清HMGB1水平升高可增加HMGB1与TLR4和RAGE的相互作用，从而增强凋亡和自噬信号通路的活性；抑制...
HMGB1可在坏死、凋亡和炎症细胞中主动分泌或被动释放,可以通过激活多种途径诱导自噬。研究表明HMGB1在胰岛素抵抗和糖尿病中起重要作用,自噬与糖尿病诱导的器官损伤有关,HMGB1表达增加导致过度自噬,导致全身炎症反应和器官疾病,血清HMGB1水平升高可增加HMGB1与TLR4和RAGE的相互作用,从而增强凋亡和自噬信号通路的活性;抑制胰岛b...
Nature immunology—神经炎症研究重磅:狼疮自身抗体通过HMGB1:RAGE通路驱动神经炎症和狼疮脑病 04:18 Nat Cell Biol—脑组织铁沉积神经变性病BPAN的WDR45缺陷诱导独立于自噬的铁死亡 03:02 Nat Genet—AD遗传学研究重磅:AD相关基因变异修饰细胞亚型百分比及其基因表达水平 03:06 Nature—脑膜免疫学研究重磅:科学家...
据报道,右美托咪定(DEX)可通过下调高迁移率组蛋白B1(HMGB1)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达来减轻盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的急性肺损伤(ALI)。本研究旨在进一步研究RAGE在ALI模型中的具体机制及其潜在相关机制。通过脂多糖(LPS)处理...
晚期糖基化终末产物受体(RAGE)被发现是HMGB1的第一个受体。HMGB1可以与RAGE结合,然后在大鼠平滑肌细胞中诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和NF-кB通路的激活。HMGB1也可以与toll样受体(TLRs)结合,并且TLR2和TLR4都参与了HMGB1诱导的巨...
HMGB1几乎在所有细胞中都有表达。在细胞内，HMGB1是一种高度保守的染色体蛋白，充当DNA伴侣。在细胞外，HMGB1属于典型的损伤相关因子。胞外HMGB1与RAGE、TLR2、TLR4等受体结合，激活MyD88从而导致NF-κB信号通路的激活进行信号传导，促进细胞因子TNF、IL-6、IFN-γ的产生和细胞存活。HMGB1通过两种方式释放到细胞外。一...
临床上多局限于各个脏器障碍后的保护和对症治疗,死亡率高达10%～30%,探讨其发生,发展的内在机制有助于对临床的治疗提供新思路.综上所述,SAP 是由多种因素参与的复杂病理生理过程,各因素之间既相互独立又相互渗透,炎症因子触发级联反应引起的局部和全身炎症反应,可能通过激活HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB 信号通路而影响...
细胞外HMGB1可促进肿瘤细胞的生殖分化和迁移:临床检测表明,由于HMGB1和其受体RAGE在肿瘤细胞表面均高度表达,通过与其受体RAGE结合可发挥趋化性作用。在包括非霍奇金淋巴瘤,肝癌,黑色素瘤,胃癌,胰腺癌,宫颈癌,乳腺瘤,骨肉瘤,间皮瘤,结直肠癌等肿瘤中的表达与肿瘤的发生发展,病灶大小,浸润及淋巴转移均相关。 而在另一...
《基于HMGB1-RAGE信号通路探讨高尿酸致内皮功能损伤的作用机制》是依托南昌大学，由蔡伟担任项目负责人的地区科学基金项目。 项目摘要 高尿酸是导致动脉粥样硬化（AS）的重要原因之一，但具体机制尚不清。氧化应激及炎症反应可能是尿酸致内皮功能损伤的主要机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与其受体晚期糖化终...