总之,这些数据表明G9a仅甲基化HIF-1a(531-826),而不是其他HIF-1a域。 为了识别G9a甲基化的HIF-1a的赖氨酸残基,作者首先将HIF-1a (531–826)分为6个子域。基于体外3H-SAM的甲基化测定表明,G9a (210–1210)强烈甲基化GST-...
值得注意的是,RSL3 处理后 HIF-1α 的上调甚至比 SLC7A11 和 FSP1 的上调更快更强,表明 HIF-1α 的上调可能是铁死亡应激下的快速适应性反应(补充图3E)。此外,作者生成了 HIF-1α敲除(HIF-1α KO)、HIF-2α敲除(HIF-2α...
我们测量了缺氧条件下SKA3敲低和SKA3过表达细胞中HIF-1a的mRNA水平,发现HIF-1a的mRNA表达没有变化。因此,我们认为在缺氧条件下,SKA3在蛋白水平上调控HIF-1a的表达。随后,我们进行了免疫荧光(IF)检测,发现在缺氧条件下,SKA3和HIF1a在细胞质和细胞核中都有共定位(图4B)。进一步进行Co-IP分析以确认HIF-1a和SKA3...
【题文】2019年诺贝尔生理学或医学奖授予了发现细胞感应和适应氧气变化机制的三位科学家。在氧气充足时,细胞中的缺氧诱导因子HIF-1a会与一种物质VHL结合进而被相应的蛋
北京裕恒丰科技有限公司是Abbexa中国区总代理,专业代理人缺氧诱导因子1 α(HIF1a)蛋白产品,提供Abbexa一抗、二抗、蛋白质、ELISA试剂盒、酶以及其他用于研究的试剂盒和工具等产品,欢迎来电咨询
[题目]2019年诺贝尔生理学或医学奖颁给了三位科学家以表彰他们在揭示细胞感知和适应氧气供应机制中所做的贡献.缺氧条件下缺氧诱导因子与缺氧反应元件(HRE)结合后调控基因表达使细胞适应低氧环境.HIF-1由两种不同的DNA结合蛋白HIF-1a和ARNT组成.在正常氧气条件下.HIF-1a会被
【题目】人体在缺氧时,体内促红细胞生成素(EPO)基因表达量增加,促进产生更多的红细胞。调节机理如图所示,其中HIF-1a和ARNT为两种蛋白质。下列叙述错误的是()正常
利用q-PCR验证了HIF1A修饰的有效性,从而更深入地了解了不同条件下的基因表达。值得注意的是,该团队强调了氧浓度和HIF1A基因在决定npc行为中的潜在作用,特别强调了其对脂质代谢的影响。这些见解可能提供更全面的理解,并为未来IDD的新治疗方法提供信息。
机制上，HIF-1α诱导的乳酸通过pH依赖性方式促进铁死亡抵抗，与经典的SLC7A11和FSP1系统平行。此外，HIF-1α增强SLC1A1的转录，这是重要谷氨酸转运蛋白，促进胱氨酸摄取以增强铁死亡抵抗。实验结果显示，沉默HIF-1α使小鼠实体肿瘤对铁死亡诱导剂敏感。综上，本研究揭示了缺氧驱动铁死亡抵抗的机制，并提出...
13.2019年三位科学家因发现了人体内细胞感知和适应氧气的机制而被授予了诺贝尔生理学或医学奖。人体内细胞对缺氧的关键生理反应是转录因子HIF-1a和ARNT联合,诱导位于7号染色体上的促红细胞生成素(EPO)基因转录并翻译出促红细胞生成素 $$ ( E P O ) $$使红细胞增多。氧气水平正常时,HIF-1a会被羟基化,VHL基因...