G-CSF是一种由内皮细胞、巨噬细胞及其他一些免疫细胞产生的糖蛋白,含174个氨基酸,分子量为19.6kDa,G-CSF与细胞膜上的G-CSF受体结合,通过激活下游信号通路如丝氨酸/苏氨酸激酶AKT,促进造血干细胞向中性粒细胞增殖、分化;同时动员成熟中性粒细胞从骨髓进入外周血,增强...
G-CSF是一种由内皮细胞、巨噬细胞及其他一些免疫细胞产生的糖蛋白,含174个氨基酸,分子量为19.6kDa,G-CSF与细胞膜上的G-CSF受体结合,通过激活下游信号通路如丝氨酸/苏氨酸激酶AKT,促进造血干细胞向中性粒细胞增殖、分化;同时动员成熟中性粒细胞从骨髓进入外周血,增强中性粒细胞发挥粘附、游走、吞噬、杀菌等功能。 rh...
加入人 IgG4 Fc片段可延长G-CSF的循环半衰期,同时不会诱导Fc介导的效应功能。Eflapegrastim与骨髓祖细胞和中性粒细胞上的G-CSF受体结合,触发控制细胞存活、增殖、分化以及中性粒细胞前体和成熟中性粒细胞迁移的信号通路。 图1. Eflapegrastim结构组成 图2. Eflapegrastim药理作用机制图 主要药效学:体外研究表明,Efl...
而在Socs1-/-组,供鼠经过G-CSF处理后的GVHD受鼠生存期与PBS处理组无显著差异。以上结果提示,T细胞缺失Socs1后G-CSF对GVHD小鼠的保护作用消失,证明G-CSF在体内通过上调T细胞中SOCS1水平从而诱导T细胞进入免疫耐受态,从而降低GVHD损伤。进一...
G-CSF的机制 粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)是造血生长因子家族中的一员,可由骨髓细胞、内皮细胞和巨噬细胞等细胞产生,并作用于造血的不同阶段。G-CSF通过与粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)相结合,引起 G-CSFR 构象改变,激活细胞内信号传导通路,促进骨髓细胞增殖和分化,促进中...
此外,G-CSF促进了抗原提呈细胞(例如树突状细胞和单核细胞)的负向调控免疫及抑炎相关信号通路的富集。因此,导致T/NK细胞免疫特征变化的潜在机制包括直接作用和间接作用途径,即:G-CSF可能与T/NK细胞表面的G-CSF受体(G-CSFR)直接结合,也可通过抗原提呈细胞与T/NK细胞进行相互作用(例如S100A8:CD69 和GRN:TNFRSF1...
G-CSF通过与粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)相结合,引起 G-CSFR 构象改变,激活细胞内信号传导通路,促进骨髓细胞增殖和分化,促进中性粒细胞前体细胞增殖和成熟,并动员骨髓中性粒细胞向外周血迁移[1]。 G-CSF的发展历程 1966年,发现白血病患者中性粒细胞减少的程度和持续时间与感染和死亡危险性最直接相关。
艾贝格司亭α是基于Fc融合蛋白技术研发的,由CHO细胞表达的rhG-CSF二聚体构成,该结构具有以下优势:1.Fc融合蛋白可保留功能蛋白活性并延长其半衰期;2.去除PEG的包裹,体外药效学活性强于培非格司亭;3.同时携带两个G-CSF分子,更有效激活下游信号通路;4.采用IgG2进行Fc融合,并对Fc片段进行氨基酸定点突变,不产生ADCC...
8MW0511是迈威生物自主研发的新一代长效粒细胞集落刺激因子(G-CSF),应用基因融合技术将改构的G-CSF突变体基因的N端与人血清白蛋白的C端融合,可明显抑制G-CSF受体介导的清除途径,延长半衰期,在临床使用中可以降低给药频率,提高治疗的依从性。 在I/II期临床研究中,在接受1.25mg/kg或以上剂量9MW2821治疗并可评估...