FAK抑制剂的最新研究进展 粘着斑激酶(FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs),属于蛋白酪氨酸激酶超家族,FAK在细胞信号转导中发挥重要作用,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路。FAK可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号,激活胞内PI3K/Akt、Ras/MAPK等信号...
该团队进一步研究了FAK/AKT通路是否参与MI后心脏重塑过程中FBLN7驱动的成纤维细胞激活。敲除或敲低FBLN7可抑制TGF-β1刺激引起的FAK/AKT磷酸化,而过表达FBLN7可增加FAK/AKT的磷酸化水平。尽管FBLN7沉默或过表达对FAK/AKT信号通路的影响...
Notch下游靶基因FJX1通过FAK-Akt信号调控胶质母细胞瘤的进展一、引言 胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是中枢神经系统中最具侵袭性的肿瘤之一,其恶性程度高、预后差,成为神经肿瘤学领域亟待解决的难题。近年来,随着对肿瘤发生发展机制的深入研究,越来越多的分子和信号通路被揭示出来。其中,Notch信号通路及其下游...
结果CRBGP通过线粒体依赖途径诱导U251细胞凋亡,阻断促炎因子白介素-6的释放,从而抑制U251细胞增殖.同时,CRBGP对VGSCs的阻断作用和抗炎活性有助于其抑制U251细胞的黏附,迁移和侵袭.最后,CRBGP通过抑制FAK-AKT信号通路影响U251细胞的增殖和运动.结论CRBGP可能因具有VGSCs抑制特性而表现出抗肿瘤活性,为VGSCs在胶质...
应用FAK靶向抑制剂(PF-04554878)可以有效的抑制PanNET细胞的体外增殖能力,并且发现该抑制剂可以特异性的抑制FAK及其调控的下游分子AKT的磷酸化激活。由于AKT信号通路与肿瘤细胞的凋亡有关,研究者发现,在PanNET细胞中,PF-04554878可以明显诱导肿瘤细胞发生凋亡,存在着一定的浓度依赖性。此外,通过体内动物实验,将人类PanNET...
在细胞与基质接触的地方,FAK能够与细胞外基质中的成分以及细胞内的信号分子相互作用,从而调控细胞的生理功能。🔗FAK主要通过磷酸化等方式参与信号转导通路,调节细胞的黏附力、细胞形态、迁移和增殖等生理过程。当细胞黏附到细胞外基质后,FAK会被活化,进而启动一系列信号传导通路,如Ras-MAPK、PI3K-Akt和Src等通路,以...
PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3，PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白Akt和PDK1（phosphoinositide dependent kinase-1）结合， 促使PDK1磷酸化Akt蛋白的Ser308导致Akt的活化。Akt还能通过PDK2（如整合素连接激酶ILK）对其Thr473的磷酸化而被激活。活化的Akt通过磷酸化作用激活或抑制其下游靶蛋白Bad 、Caspase...
而在FAK/AKT信号通路激活后MMP-9的表达量则被抑制,这可能暗示着FAK/AKT通路可以调控MMP-9的表达从而调控食管鳞癌细胞的侵袭迁移能力,为了进一步验证MMP-9由FAK/AKT信号通路所调控,在进行FAK/AKT通路的一个正向和负向调控后MMP-9也会出现响应的变化,最终结果表明GPX3可以通过激活FAK/AKT信号通路来抑制MMP-9的表达...
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