该团队进一步研究了FAK/AKT通路是否参与MI后心脏重塑过程中FBLN7驱动的成纤维细胞激活。敲除或敲低FBLN7可抑制TGF-β1刺激引起的FAK/AKT磷酸化,而过表达FBLN7可增加FAK/AKT的磷酸化水平。尽管FBLN7沉默或过表达对FAK/AKT信号通路的影响...
FAK - Src 信号通路：FAK 激活后可与 Src 家族激酶相互作用，形成 FAK - Src 复合物。该复合物可磷酸化多种底物，如桩蛋白（paxillin）、黏着斑蛋白（vinculin）等，进一步调节粘着斑的组装和细胞骨架的动态变化，从而影响细胞的迁移、增殖和存活。PI3K - AKT 信号通路：FAK 还可通过与 PI3K 的调节亚基 p85 相...
FAK的最新研究进展 粘着斑激酶(FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs),属于蛋白酪氨酸激酶超家族,FAK在细胞信号转导中发挥重要作用,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路。FAK可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号,激活胞内PI3K/Akt、Ras/MAPK等信...
粘着斑激酶(FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs),属于蛋白酪氨酸激酶超家族,FAK在细胞信号转导中发挥重要作用,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路。FAK可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号,激活胞内PI3K/Akt、Ras/MAPK等信号通路,调节细胞生长;此外,还与胚胎发育、肿瘤发生与迁移有关。
Notch下游靶基因FJX1通过FAK-Akt信号调控胶质母细胞瘤的进展一、引言 胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是中枢神经系统中最具侵袭性的肿瘤之一,其恶性程度高、预后差,成为神经肿瘤学领域亟待解决的难题。近年来,随着对肿瘤发生发展机制的深入研究,越来越多的分子和信号通路被揭示出来。其中,Notch信号通路及其下游...
FAK/PI3K/AKt/mTOR病理特征预后目的:探讨FAK、PI3K、AKT、mTOR蛋白在胃癌组织中表达与临床病理及生存的关系。方法:应用免疫组化的方法检测50例胃癌组织、48例癌旁组织、20例正常胃组织中FAK、PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白的表达。结果:FAK、p-AKt、p-mTOR在胃癌组织中的表达高于癌旁组织、正常胃组织(P < 0.01),...
另外，3 和 1 整合素可以促进脑内癌细胞粘附和生存。基因组学研究发现PIK3CA, KRAS, EGFR, ERBB2, PTEN, CDKN2A 这些基因的突变、异常扩增和缺失也与癌细胞脑转移相关。尤其值得注意的是，乳腺癌细胞中的PI3K-AKT活化很可能增加脑转移风险。综合上述研究发现可以看出，癌细胞的脑内器官定植可以说是其脑转移的限速...
FAK - Src 信号通路:FAK 激活后可与 Src 家族激酶相互作用,形成 FAK - Src 复合物。该复合物可磷酸化多种底物,如桩蛋白(paxillin)、黏着斑蛋白(vinculin)等,进一步调节粘着斑的组装和细胞骨架的动态变化,从而影响细胞的迁移、增殖和存活。 PI3K - AKT 信号通路:FAK 还可通过与 PI3K 的调节亚基 p85 相互作用...
粘着斑激酶(FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs),属于蛋白酪氨酸激酶超家族,FAK在细胞信号转导中发挥重要作用,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路。FAK可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号,激活胞内PI3K/Akt、Ras/MAPK等信号通路,调节细胞生长;此外,还与胚胎发育、肿瘤发生与迁移有关。
粘着斑激酶(FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs),属于蛋白酪氨酸激酶超家族,FAK在细胞信号转导中发挥重要作用,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路。FAK可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号,激活胞内PI3K/Akt、Ras/MAPK等信号通路,调节细胞生长;此外,还与胚胎发育、肿瘤发生与迁移有关。