肿瘤细胞死亡会释放大量dsDNA到细胞外基质中,通常这些dsDNA会被DNA酶快速降解,因此失去免疫原性。内源性抗菌肽LL-37是中性粒细胞的重要效应分子,具有广谱杀菌及抗肿瘤活性,能与细胞外基质中的dsDNA形成复合体,介导dsDNA转运到单核细胞中,以Toll样受体非依赖的方式介导Ⅰ型干扰素的产生,调节肿瘤免疫微环境,从而调控NK细...
虽然免疫治疗策略在治疗各种癌症方面已显示出令人鼓舞的结果,然而,TNBC细胞通过降低其免疫原性来逃避宿主免疫系统,而免疫原性降低了肿瘤内细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的浸润,化疗有时可通过释放损伤相关的分子模式分子(DAMPs)诱导免疫原性凋亡,增强肿瘤的免疫原性。然而,大多数化疗呈“无声死亡”过程,导致免疫反应微弱。 焦亡...
肿瘤细胞死亡会释放大量dsDNA到细胞外基质中,通常这些dsDNA会被DNA酶快速降解,因此失去免疫原性。内源性抗菌肽LL-37是中性粒细胞的重要效应分子,具有广谱杀菌及抗肿瘤活性,能与细胞外基质中的dsDNA形成复合体,介导dsDNA转运到单核细胞中,以Toll样受体非依赖的方式介导Ⅰ型干扰素的产生,调节肿瘤免疫微环境,从而调控NK细...
肿瘤细胞死亡会释放大量dsDNA到细胞外基质中,通常这些dsDNA会被DNA酶快速降解,因此失去免疫原性。内源性抗菌肽LL-37是中性粒细胞的重要效应分子,具有广谱杀菌及抗肿瘤活性,能与细胞外基质中的dsDNA形成复合体,介导dsDNA转运到单核细胞中,以Toll样受体非依赖的方式介导Ⅰ型干扰素的产生,调节肿瘤免疫微环境,从而调控NK细...
与缝隙连接不同,基于膜转运蛋白的信号传递涉及出现在细胞外基质中的信号分子,参与调控肿瘤免疫微环境中的细胞外基质,并能将信号分子传递到更远处的受体细胞中。肿瘤细胞死亡会释放大量dsDNA到细胞外基质中,通常这些dsDNA会被DNA酶快速降解,因此失去免疫原性。内源性抗菌肽LL-37是中性粒细胞的重要效应分子,具有广谱杀菌...
虽然免疫治疗策略在治疗各种癌症方面已显示出令人鼓舞的结果,然而,TNBC细胞通过降低其免疫原性来逃避宿主免疫系统,而免疫原性降低了肿瘤内细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的浸润,化疗有时可通过释放损伤相关的分子模式分子(DAMPs)诱导免疫原性凋亡,增强肿瘤的免疫原性。然而,大多数化疗呈“无声死亡”过程,导致免疫反应微弱。
包括直接驱动正向免疫监视的途径:(1)上调I型IFN基因转录,高效增加I型IFN产生;(2)促进DCs成熟,启动和维持T细胞介导的适应性免疫应答;(3)调控衰老相关分泌表型(SASP),介导肿瘤细胞周期停滞,同时产生促炎信号招募免疫细胞;(4)诱导肿瘤强免疫原性细胞死亡,有效增敏放疗。并阐述了导致负向免疫抑制的途径:(1)激活非经典...
该研究针对临床肿瘤免疫治疗响应率低的科学问题,发现竹节香附素A可通过线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA)-cGAS/STING通路诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD),促进树突状细胞(Dendritic cells, DCs)依赖性CD8+ T细胞的激活,从而为临床上肿瘤的免疫治疗提供了新思路。
cGAS-STING信号通路的激活可增强肿瘤免疫原性,从而增强对免疫检查点阻断剂的反应,其中,靶向激活STING的策略已经在辅助PD-1/PD-L1抑制剂疗法方面显示出良好的疗效。此次,李磊和魏文毅等人提供了新的见解,揭示LYPLAL1通过使cGAS去棕榈酰化来调控cGAS-STING信号通路的激活状态, LYPLAL1缺失可以通过提高PD-L1表达水平和抗...
综上所述,本研究表明 STING途径在先天免疫和适应性免疫之间起着桥梁作用,在B16F10荷瘤小鼠模型中,M-PNP@R@C成功将R848和cGAMP传递到肿瘤部位,抑制肿瘤生长。通过增加CD8+/Treg比率,产生免疫原性TME,从而产生有效的抗肿瘤免疫应答。 M-PNP@R@C与aPDL1、aCD47联合后,不仅抑制肿瘤生长,而且延长小鼠存活时间。该研...