研究证实,这种抗原特异性CD4 T细胞激活是通过经典的T细胞信号通路,如NF-κB信号通路实现的,进一步揭示了抗原刺激与HIV转录激活的内在关联。 讨论 该研究的重要发现是抗原特异性CD4 T细胞应答可以有效激活HIV转录,而不仅仅依赖于广泛激活。尽管储藏库内的HIV前病毒通常处于低转录水平,但通过抗原呈递可以显著增加稀有CD4 T细...
在Treg细胞的限制下,这些肿瘤特异性CD4 T细胞主要产生诱导性Treg(iTreg)细胞,限制了肿瘤对效应CD8 T细胞的反应。相比之下,在Treg细胞耗竭后,干细胞样CD4 T细胞分化为TH1细胞,并通过IFNγ的产生在TDLNs中诱导了TCF1+ CD8 T细胞的强效分化,被定义...
TCR的第一信号和抗原呈递细胞共刺激分子的第二信号相互作用，共同调控CD4+T细胞的活化和分化。其次，由抗原提呈细胞和已分化CD4+T细胞分泌的细胞因子对CD4+T细胞分化的调控也起着关键作用。IL-12和IFNγ是Th1分化的两种重要细胞因子。IL-12通过激活STAT4诱导Th1细胞分化，IFN-γ也通过激活STAT1促进Th1细胞分化。Th2细...
由于细胞因子不是预先形成或储存在颗粒中,因此它们的水平在从血液中离体分离的静息细胞中通常很低甚至为零。因此,需要对从血液中富集的 CD4 + T 细胞群进行体外激活,以分析其细胞因子表达。用佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸 (PMA) 和离子霉素 (Iono) ...
其次，CD4+T 细胞的抑制功能取决于其衍生出的一种能够对抗肿瘤的关键细胞因子 IFNγ（干扰素 γ，Interferon-γ）。这种细胞因子不仅可以改变整个肿瘤的免疫微环境，也就是从免疫抑制性变为激活免疫反应，还能阻断细胞的增殖和进一步分化。图丨aCTLA-4 疗法以 CD4+T 细胞依赖性的方式延长胶质母细胞瘤的生存期（来源...
1)Naive CD4+T细胞在血液和淋巴组织中静止地循环。一旦感染,例如被呼吸道病原体感染,APCs从受感染的屏障位置通过传入淋巴管迁移到引流的淋巴结,并将病原体的多肽呈现在MHC-II分子上。 2)通过TCR识别多肽-MHC-II复合体,结合共刺激和细胞因子信号导致naive CD4+T细胞的激活、分化和扩增。 3)CD4+T细胞增殖和分化为...
B细胞,我们可能会认为它可以分泌抗体来中和病原体。说到肿瘤免疫,我们首先想到的可能是CD8 T细胞。B细胞似乎对肿瘤无效。 B细胞,我们可能会认为它可以分泌抗体来中和病原体。说到肿瘤免疫,我们首先想到的可能是CD8 T细胞。B细胞似乎对肿瘤无效。 关于Th1、Th2和Th17在肿瘤CD4 T细胞中的作用有很多研究。然而,我们对...
在Treg耗尽后,这种干细胞样CD4 T细胞进入“活跃”状态——分化为T辅助1 (TH1)细胞,并通过IFNγ的产生诱导tdln中TCF1+ CD8 T细胞的强大效应分化。值得注意的是,在转移的干细胞样CD4 T细胞中加强TBET表达足以克服既定的限制性T细胞状态——尽管存在Treg细胞,但内源性干细胞样CD4 T细胞激活产生TH1细胞,这是恢复TDLN...
中央记忆T细胞通过血液、淋巴和二级淋巴器官循环，而效应记忆T细胞主要限制在血液中，并在重新激活时优先迁移到炎症组织。根据转录谱，二级淋巴器官内大多数抗原特异性的记忆TFH细胞可能是驻留的。非淋巴组织中包括大部分组织驻留记忆T细胞，组织驻留CD4+ T细胞与CD8+ T细胞具有相似的特性，包括转录因子KLF2和组织外流分子S1...