在thl 活化前,thl7反应可引起自体组织的免疫损伤。最近我们比较了多种tcr-转基因cd4+t细胞亚群的功 能。我们发现thl7比tho和thl细胞在介导调节大b16 黑色素瘤屮更加有效。thl7和thl在很多生物学方面存在 差界,包括细胞因子、趋化因子,黏附分子和基质金属蛋白 酶,扩增率等炎性微环境在肿瘤的进展中起着重要作用。
(1)抗肿瘤的细胞免疫机制: CD4+Th:肿瘤抗原由APC摄取、加工成多肽分子,与MHC II类分子结合运送到APC表面提呈给CD4+Thl,致敏的CD4+Thl通过产生各种细胞因子,通过直接或间接诱导具有抗肿瘤作用的炎症反应; CD8+T细胞:肿瘤抗原在细胞内加工成多肽后再与MHCI类分子结合,表达于细胞表面,提呈给CD8+T细胞,CD4+Thl产生的...
Thl/Th2比值变化可反映机体免疫功能的状态。脓毒症中Th1来源的IFN-γ和IL-2随时间延长而逐渐减少,而Th2来源的IL-4和IL-10随时间延长则逐渐增加; 甚至在脓毒症早期即存在Th1转录因子T-bet表达减少和IL-10分泌的增加[9,11,16]。这些均提示脓毒症发...
(1)CD4+T细胞,包括THl细胞和TH2细胞。THl细胞与抗原接触后,可通过释放IL2、IFN-γ和TNF-β等因子,引起炎症反应或迟发型超敏反应,又称之为炎性T胞;TH2细胞可通过释放IL-4、5、6,10等细胞因子,诱导B细胞增殖分化合成分泌抗体,引起体液免疫应答。 (2)CD8+T细胞,主要包括细胞毒T细胞(Tc)和抑制T细胞(Ts)。Tc...
这可以解释在某些自身免疫性疾病疾病的免疫应答的二元性thl7诱导疾病但去除tbet可抵抗自身免疫性疾病的发生最后表观遗传学研究已经为关键转录因子表达的可塑性提供了分子学基表达tbetthl细胞可能呈现的终末分化表型比thl7易衰老或者凋亡 CD4+介导的肿瘤的免疫治疗 CD4+T细胞是免疫系统的重要组成部分,但其在抗肿瘤的...
表1 FCM测得各组小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞Treg、Th亚群百分比及Thl/Th2 结果讨论 Treg是体内重要的免疫调节细胞,研究显示,Treg 可以通过调控变应性炎性反应,防止呼吸道重塑和减轻黏液高分泌等哮喘特征性的病理改变。 本结果显示,PM2.5可引起致敏小鼠和哮...
III型超敏反应是抗原与相应的IgG、IgM类抗体结合形成免疫复合物,沉积于 血管基底膜,并通过激活补体、吸引中性粒细胞聚集、活化血小板等作用引起炎症,与 CD4+Thl细胞无明显关系。 相关知识点: 试题来源: 解析 A III型超敏反应的核心机制为抗原与IgG/IgM抗体形成免疫复合物,沉积于组织并激活补体、吸引中性粒细胞,...
不会改变已存在的THl或TH2细胞。IL-12可引诱天真T细胞发育,同时下调TH2类细胞因子的表达(如IL-4)。IL-12对TH2发育的克制可能是经过间接激发了IFN-γ的合成。正相反,IL-4和IL-13可能还有其余细胞因子刺激TH2类细胞的发育, 其细胞产物IL-4反过来下调TH1类细胞因子的表达。 这些研究结果显示,TH1类和TH2类细胞...
诸多因素,如抗原剂量、 APC 类型, 最重要的是细胞因子的环境决定了 T 辅助细胞不同反应类型的产生。 这里值得关注的是, T 辅助细胞的分化需要经过一系列大量的细胞生 物学和分子生物学的改变, 最终导致一个非常广谱的反应, 但该过程 不会改变已存在的 THl 或 TH2细胞。IL-12 可诱导幼稚 T 细胞发育,同时...
噬细胞,使其在胃黏膜局部增殖、分化、激活,产生特异性和非特异性免疫反应, 损伤局部组织,并进一步激活T淋巴细胞;协同促进Thl反应,加重Thl介导的 黏膜损伤,引起胃黏膜的损伤和生理功能的改变,最终导致不同的胃、十二指肠 疾病n’21。同时,机体对Hp感染的免疫应答却无法足够清除细菌,造成Hp长 ...