CD8 T细胞耗竭一直都是肿瘤研究的热点,过往研究认为肿瘤微环境未导致抗肿瘤细胞CD8T细胞衰竭而功能降低,表现出一定的免疫抑制功能。耗竭的T细胞对免疫检查点治疗发挥抑制作用,限制疗效。这里作者从一个新的角度发现耗竭T细胞与CD4 Foxp3 的Treg细胞转录组部分相似,并且能够抑制T细胞体内增殖。Tex耗竭细胞发挥抑制功能需要CD3...
在肿瘤模型中的研究表明,CD137在CD8+ T细胞中发挥重要作用。CD137在CD8+ T细胞上的表达可以增加细胞的活化和增殖,增强细胞对肿瘤特异性抗原的识别和杀伤能力。此外,CD137也可以在CD4+ T细胞上诱导共刺激效应,包括CD4+FoxP3+调节性T细胞。同时,CD137的触发可以增加NK细胞的活化水平,进一步增强其对肿瘤细胞的杀伤能力。
Treg由于其通过各种机制抑制T细胞效应子的能力而被定义为抑制细胞,其特征在于表面表达CD3、CD4、CD25(IL-2Rα)、CD39、CD73、CD103、CD152(CTLA-4)、GARP、GITR、LAP(TGF-β),细胞内转录因子Foxp3和STAT5的表达,以及IL-10,TGF-β和IL-35的分泌。 大多数用于...
在肿瘤模型中的研究表明,CD137在CD8+ T细胞中发挥重要作用。CD137在CD8+ T细胞上的表达可以增加细胞的活化和增殖,增强细胞对肿瘤特异性抗原的识别和杀伤能力。此外,CD137也可以在CD4+ T细胞上诱导共刺激效应,包括CD4+FoxP3+调节性T细胞。同时,CD137的触发可以增加NK细胞的活化水平,进一步增强其对肿瘤细胞的杀伤能力。
Treg细胞就是调节性T细胞(regulatory T cells),是免疫系统中的基本细胞,是Sakaguchi等人[1]于1995发现的,以表达Foxp3、CD25、CD4为细胞表型特征。它是Th1、Th2、Th17之外的T细胞亚群,属于一类增殖能力较低的CD4+ T细胞亚群,具有免疫抑制作用,能够分泌IL-4、IL-10和TGF-β等细胞因子,在免疫稳态和诱导免疫耐受中发...
现已查明,Foxp3不仅是自然调节T细胞的主要标志,而且还参与此类细胞的分化。另外,CD4+CD25+nTreg是唯一的一种除了表达CD25外,还表达CTLA-4和GITR(糖皮质激素诱导的TNF受体)的CD4+T细胞。CTLA-4与CD4+CD25+T细胞表面的B7分子结合后传递抑制信号,抑制T细胞的增殖和活化。
Treg由于其通过各种机制抑制T细胞效应子的能力而被定义为抑制细胞,其特征在于表面表达CD3、CD4、CD25(IL-2Rα)、CD39、CD73、CD103、CD152(CTLA-4)、GARP、GITR、LAP(TGF-β),细胞内转录因子Foxp3和STAT5的表达,以及IL-10,TGF-β和IL-35的分泌。
根据CD44/CD62L分出初始、效应记忆和中央记忆 T 细胞(I),根据CD25/FoxP3分出效应T细胞和调节T细胞(J),调节T细胞进一步分出ICOS+CD44+ Treg(K),通过CXCR5、PD-1、ICOS、foxP3等分出(L)T滤泡辅助细胞,和 (M) 滤泡调节 T 细胞。 信源:Mincham K...
图3 ConA诱导的肝损伤主要由自然杀伤T(NKT)细胞衍生的IFN-γ介导。CD4+T细胞产生的IFN-γ也会影响肝脏损伤的严重程度。检查抗生素治疗后,肝脏驻留免疫细胞的数量或组成是否发生显著差异。抗生素治疗后,CD4+Foxp3+Treg淋巴细胞和CD11b+Gr1+骨髓源性抑制细胞(MDSCs)细胞的频率相似。结果也显示NKT细胞的频率无统计学差...
检测调节性T细胞标志物的抗体包括:FOXP3抗体、CD25抗体 初始、记忆和效应T细胞 CD4+和CD8+ T细胞在活化前一直处于初始(naïve)状态,随后它们会扩增并分化成效应和记忆T细胞。效应T细胞是数量较多但寿命较短的细胞,会产生T细胞应答。同时,另一部分细胞会成为更持久的记忆细胞,以便快速建立第二次抗原特异性免疫应答。通...