体内外实验表明,小鼠CMT93结肠癌细胞和肿瘤相关巨细胞都分泌CCR6唯一的配体CCL20。在皮下移植瘤的肿瘤微环境中注射重组CCL20能招募大量调节性T细胞,并显著促进肿瘤的发展。最后,使用CD11b-DTR全身选择性敲除巨噬细胞的小鼠模型显示,皮下移植瘤后肿瘤微环境中趋化因子CCL20分泌减少,阻止了调节性T细胞在肿瘤微环境的...
巨噬细胞中CCL24的 mRNA 表达高于内皮细胞、成纤维细胞和 T 细胞(图 5)。 图5 转录谱数据分析 CytoF 揭示小鼠心脏的免疫状态 与对照组相比,Ang II组小鼠M2巨噬细胞和单核细胞的比例和频次显著增加。与Ang II组相比,Ang II+CCL24 Ab组小鼠M2巨噬细胞和单核细胞显著减少(图 6)。 图6 CytoF 揭示小鼠心脏...
CCR3受体的免疫荧光共定位在心脏成纤维细胞(波形蛋白)和巨噬细胞(CD163)中,而不是在内皮细胞(CD31),平滑肌细胞(TAGLN)中 和心肌细胞 (Myh6)(图7)。 图7 CCR3受体的免疫荧光共定位 CCL24促进原代心脏成纤维细胞活化 CCL24促进成纤维细胞活化,也可以促进心脏原代成纤维细胞的增殖。CCL24增加ACTA2、CCN2(CTGF)...
CCR1、PRAME、ELK1)和免疫抑制性M2型巨噬细胞(CCR1, MARCO, APOE)相关基因,以及免疫检查点TIGIT和FOXP3基因(调节Tregs转录活性)的表达,且残留病灶也明显减少,说明在FFX+CRT基础上联合氯沙坦,可能通过降低肿瘤细胞增殖和逆转免疫抑制微环境,延缓肿瘤进展。
GD2单抗主要通过抗体依赖的细胞毒性作用(ADCC)来进行肿瘤细胞的杀伤。抗体的Fab段可以识别肿瘤细胞表面的GD2,Fc段与杀伤细胞(NK细胞和巨噬细胞,不是T细胞)表面的FcR结合,激活这些杀伤细胞并释放细胞毒性物质,从而杀死肿瘤细胞。而迪妥昔单抗β可以...
▲ 二甲双胍对巨噬细胞的影响 如果从肿瘤免疫微环境总体上看的话,二甲双胍治疗组45%的患者在治疗后,肿瘤免疫微环境往积极的方向发展,而安慰剂对照组这一比例只有8%。 ▲ 治疗前后肿瘤免疫微环境的变化(内圈是治疗前) 随后,研究人员在食管鳞癌小鼠模型中进一步检验临床研究中的发现。 他们发现,二甲双胍对...
进一步分析显示,与FFX+CRT相比,氯沙坦+FFX+CRT显著降低了促进侵袭(CEACAM6、CXCL16、CCR1、PRAME、ELK1)和免疫抑制性M2型巨噬细胞(CCR1, MARCO, APOE)相关基因,以及免疫检查点TIGIT和FOXP3基因(调节Tregs转录活性)的表达,且残留病灶也明显减少,说明在FFX+CRT基础上联合氯沙坦,可能通过降低肿瘤细胞增殖和逆转免疫抑...
通过流式细胞术检测野生型C57BL/6和纯合B-hCCR1小鼠中CCR1的蛋白表达。收集野生型C57BL/6和纯合B-hCCR1小鼠的腹腔巨噬细胞,并用种属特异性抗CCR1抗体进行流式细胞术分析。结果显示:鼠CCR1仅在野生小鼠中检测到,人CCR1仅在纯合B-hCCR1小鼠中检测到。
▲二甲双胍对巨噬细胞的影响 如果从肿瘤免疫微环境总体上看的话,二甲双胍治疗组45%的患者在治疗后,肿瘤免疫微环境往积极的方向发展,而安慰剂对照组这一比例只有8%。 ▲治疗前后肿瘤免疫微环境的变化(内圈是治疗前) 随后,研究人员在食管鳞癌小鼠模型中进一步检验临床研究中的发现。
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