它受到免疫相关转录因子和共调控蛋白的介导.钙调蛋白结合蛋白60(Calmodulin binding protein 60,CBP60)是植物中特有的转录因子家族,在拟南芥中一共有8个成员,CBP60a-g和SARD1.已有文章报道CBP60a,CBP60g和SARD1在免疫过程中发挥重要功能.我们实验室前期工作表明CBP60b-f能够结合到免疫关键基因的启动子上激活它们的...
本 文将叙述这方面的研究近况 一、p300/CBP哆蛋白的基五结悔 CI 3PCREB—I J1 udingpr01ein)是 一种夫分F 梭蛋白 lq-与被PKA磷酸化的转录医于(、Rll 结台 ,因此梭称作CREB结合蛋白 共转染 及生物化学的研究发现,CBP与CREB在体外 具有功能相关,而在体内可增强(;REB介导的 转录作用。p300是另 个基因...
MYCBP基因编码序列NM_012333.5,MYCBP蛋白编码序列NP_036465.2,MYCBP基因又名AMY-1,MYCBP基因,MYCBP蛋白,MYCBP抗体,MYCBP表达质粒,MYCBP基因cDNA,MYCBP基因crispr质粒,MYCBP基因shRNA干扰质粒,MYCBP蛋白,MYCBP抗体,MYCBP抗体,MYCBP表达质粒,MYCBP基因cDNA,MYCBP基因crispr
解:(1)根据题意可知,“H病是由神经细胞内的一个变异型基因引起的”,即一个基因突变就能改变表现型,说明该病为显性遗传病.(2)根据题意可知,“CBP蛋白能够促进DNA形成RNA”,即催化转录过程,而异常HT蛋白通过“绑架”CBP蛋白来阻断神经细胞内信号的传导,说明异常HT蛋白影响了转录过程,进而阻断神经细胞生存细胞的传导...
摘要 本发明涉及几丁质结合蛋白CBP58及其编码基因和应用,属于基因工程技术领域。本发明首次从菌株假交替单胞菌(Pseudoalteromonas sp.DL-6)中克隆出几丁质蛋白CBP58的编码基因,通过构建原核表达载体、咪唑洗脱获得了具有高活性的表达产物,制备过程简单,为几丁质蛋白CBP58的后续研究提供了简便方法,而且生产成本低、易保存;该...
正常神经细胞内的CBP蛋白能够增进DNA形成RNA。而H病是由神经细胞内的一个变异型基因引发的,该基因内CAG序列异样扩张重复(重复次数与发病程度、发病早晚呈正相关),致使HT蛋白的形状发生改变,形成异样HT蛋白,后者通过“绑架”CBP蛋白来阻断神经细胞内信号的传导,从而致使特有的和谐丧失和智能障碍。请回答以下问题: (1)...
本发明首次从一株苏云金芽胞杆菌中克隆出几丁质结合蛋白的编码基因,通过构建原核表达载体,在大肠杆菌中表达了该基因,获得了具有高活性的表达产物。该几丁质结合蛋白Bt‑CBP本身对黄瓜灰霉病菌、尖孢镰刀菌等具有良好的抑制效果。此外,该几丁质结合蛋白Bt‑CBP对几丁质ChiB的催化活性有增效作用,可以促进ChiB高效降解...
2.正常神经细胞内的CBP蛋白能够促进DNA形成RNA.而H病是由神经细胞内的一个变异型基因引起的,该基因内CAG序列异常扩张重复(重复次数与发病程度、发病早晚呈正相关),导致HT蛋白的形状发生改变,形成异常HT蛋白,后者通过“绑架”CBP蛋白来阻断神经细胞内信号的传导,从而导致特有的协调力丧失和智能障碍.请回答下列问题.(1...
32.(10分)正常神经细胞内的CBP蛋白能够促进DNA形成RNA。而H病是由神经细胞内的一个变异型基因引起的,该基因内CAG序列异常扩张重复(重复次数与发病程度、发病早晚呈正相关),导致HT蛋白的形状发生改变,形成异常HT蛋白,后者通过“绑架”CBP蛋白来阻断神经细胞内信号的传导,从而导致特有的协调力丧失和智能障碍。请回答下...
(2016·潍坊四模)正常神经细胞内的CBP蛋白能够促进DNA形成RNA。而H病是由神经细胞内的一个变异型基因引起的,该基因内CAG序列异常扩张重复(重复次数与发病程度、发病早晚呈正相关),导致HT蛋白的形状发生改变,形成异常HT蛋白,其通过“绑架”CBP蛋白来阻断神经细胞内信号的传导,从而导致特有的协调力丧失和智能障碍.请回...