本研究发现,原癌基因c-SRC在胶质瘤中广泛激活,通过磷酸化激活ACSS2促进乙酸生成乙酰辅酶A,同时磷酸化抑制ACLY使柠檬酸分流至IDH1催化反应,促进NADPH产生。c-SRC通过“on-off”方式,有效调控ACSS2和ACLY来重塑脂肪酸合成,确保同时提供乙酰...
从那时起,人们发现 c-Src 在50%的结肠癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌病例中发生过度激活,但 20 世纪 70 年代末,人们发现了 c-Src 基因与癌症之间的关系。第一个癌基因被发现。从那时起,人们发现 c-Src 在50%的结肠癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌病例中发生过度激活,但人们尚未完全...
原癌基因c-SRC在胶质瘤中广泛激活,通过磷酸化激活ACSS2促进乙酸生成乙酰辅酶A,同时磷酸化抑制ACLY使柠檬酸分流至IDH1催化反应,促进NADPH产生。 c-SRC通过“on-off”方式,有效调控ACSS2和ACLY来重塑脂肪酸合成,确保同时提供乙酰辅酶A和NADPH以满足胶质瘤细胞脂肪酸合成的需求。 ...
这些病理生理机制都离不开c-Src异常表达和活化,c-Src为非受体型酪氨酸激酶,其之所以能够促进肿瘤细胞增殖并能提高侵袭力,有研究表明是通过Src/STATs/c-myc通路实现的,具体机制如下:c-Src蛋白通过蛋白磷酸化STAT3,达到激活STAT3蛋白的目的,激活的STAT3蛋白二聚化c-Src...
本研究发现,原癌基因c-SRC在胶质瘤中广泛激活,通过磷酸化激活ACSS2促进乙酸生成乙酰辅酶A,同时磷酸化抑制ACLY使柠檬酸分流至IDH1催化反应,促进NADPH产生。c-SRC通过“on-off”方式,有效调控ACSS2和ACLY来重塑脂肪酸合成,确保同时提供乙酰辅酶A和NADPH以满足胶质瘤细胞脂肪酸合成的需求。该项研究揭示c-SRC调控ACSS2和...
在大约 50%的结肠肿瘤、肝脏肿瘤、肺部肿瘤、乳腺肿瘤、前列腺肿瘤和胰腺肿瘤中,c-Src 癌基因被过度激活。这项新研究揭示了一种意想不到的新机制:c-Src 可以通过自我磷酸化自主激活自身,并引发癌症。 一种自我磷酸化的肿瘤蛋白 迄今为止,人们都已知道c-Src癌基因的功能和活性是由另一种称为CSK的蛋白激酶控制的...
摘要: 旨在构建人C-Src蛋白酪氨酸激酶(Csk)基因真核表达系统。从HeLa细胞中提取总的RNA,通过RT-PCR获得Csk基因全长cDNA序列,并将其克隆至真核表达载体pENTER中,构建重组质粒pENTER-Csk-his。重组质粒转染293T细胞48 h后通过SDS-PAGE、Western blot检测Csk蛋白表达情况,间接免疫荧光进行蛋白定位,通过镍螯合的磁珠法纯...
《c-Src促进肿瘤发生的新机理》是依托厦门大学，由谢昌传担任项目负责人的青年科学基金项目。项目摘要 肿瘤细胞的有氧糖酵解（Warburg effect）在肿瘤微环境的形成和维持，肿瘤细胞的增殖、抗凋亡和转移过程中起重要作用。c-src是细胞中最重要的原癌基因之一，其蛋白产物c-Src酪氨酸激酶的过渡激活与多种肿瘤的发生...
并且在肿瘤患者中c-Met的激活或过度表达,即转录增强和基因扩增提示预后差,在多种类型的实体肿瘤中原癌基因 c-Src被认为同肿瘤进展及预后差相关,但有研究表示,c-Src或c-Met在信号传导方面的重要性比其致癌活性方面要重要[1]。因此,探讨c-Met与c-Src作用及关系对于肿瘤的研究及治疗均有重要意义。