c-Met首次被发现于20世纪80年代中期,c-Met编码基因位于染色体7q21-31,是一个特征良好的癌基因。c-Met也被称为Met、HGFR、AUTS9、RCCP2和DFNB97,属于受体酪氨酸激酶家族,主要存在于上皮细胞中。成熟的c-Met蛋白是二硫连接的异二聚体,由高度糖基化的45-kDa胞外α-亚基和145-kDa跨膜β-亚基组成。 c-Met的...
Park等人使用义翘神州的重组蛋白c-Met研究了IRCR201与人和小鼠c-Met胞外域的结合模式,并证实此抗体通过抑制c-Met信号通路进而抑制肿瘤生长。 Binding properties of IRCR201. (a) Binding patterns of IRCR201 to the human c-Met extracellular domain (ECD) fragment crystallizable region (Fc) and the human ...
c-Met首次被发现于20世纪80年代中期,c-Met编码基因位于染色体7q21-31,是一个特征良好的癌基因。c-Met也被称为Met、HGFR、AUTS9、RCCP2和DFNB97,属于受体酪氨酸激酶家族,主要存在于上皮细胞中。成熟的c-Met蛋白是二硫连接的异二聚体,由高度糖基化的45...
一般情况下,c-MET基因扩增常常发现在对表皮生长因子受体(EGFR)靶点药物产生耐药性的患者中,其与EGFR抑制剂的耐药性有很大关联,但对c-MET抑制剂反应较低。 在甲状腺癌,结直肠癌,卵巢癌,胰腺癌和乳腺癌等癌种中,则常常会出现c-MET配体蛋白过表达的情况。虽然c-MET蛋白过表达检查比例高,但其对目前的c-MET抑制剂...
在1%-4%的非小细胞肺癌患者中,则会出现针对c-MET外显子14跳跃突变(c-METex14)的情况。当外显子14 发生跳跃突变时,会造成c-MET蛋白降解障碍,c-MET信号通路持续遭遇激活刺激下,最终导致细胞过度增殖分裂,诱导细胞癌变。 虽然非小细胞肺癌患者中,c-METex14出现的...
c-Met蛋白的过度激活被视为一个潜在的风险因素,能够触发正常细胞向肿瘤细胞的恶性转化,这一发现早在多年前就揭示了它在肿瘤细胞活动中的核心角色。尽管多年来针对c-Met靶点进行了广泛的药物研发努力,但相较于其他备受瞩目的肿瘤治疗靶点,其新药推出的步伐显得较为缓慢。然而,2020年标志着一个重要的转折点,随着两款...
c-Met二聚化以后,位于激酶催化区域活化环上的残基Y1234和Y1235发生自身磷酸化,紧接着位于C端尾部的残基Y1349和Y1356发生磷酸化,继而募集下游信号细胞间充质因子:生长因子受体结合蛋白2(GRB2)、GRB2相关结合蛋白1(GAB1)、含Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)、磷脂酶Cγ1(PLCγ1)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)...
特色c-Met 产品 重组c-Met 蛋白 义翘神州提供高质量的c-Met产品,这些产品经过严格的质量控制,获得广大客户认可,成功助力客户发表多篇顶级期刊 人c-MET 蛋白 (Cat#:10692-H08H)HPLC 验证4 篇引用文献 Immobilized Cynomolgus HGF can bind to Human c-MET ...
近年来最受关注的c-Met基因突变类型是外显子14缺失突变。c-Met基因外显子14位于蛋白近膜区域,与c-Met内吞和降解密切相关。由此可见,如果缺失了外显子14片段,c-Met功能的内吞和降解会受到严重损失,带来信号通路持续激活。 c-Met基因外显子14缺失突变最早被发现于非小细胞肺癌(NSCLC)中,相关研究也比较充分。统计...