骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨组Nrf2蛋白表达降低(P < 0.05),c-Fos、NFATc1蛋白表达与活性氧含量升高(P < 0.05);与破骨组比较,高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组、高浓度+破骨+...
分类号 学号 M201676013 学校代码 10487 密级 硕士学位论文 c-fos 在破骨 细胞分化中的 作用 及机制 学位申请人:朱伟学科专业 :口腔医学 指导教师 :马净植 教授 答辩日期:2019 年 4 月 万方数据 收藏 分享 下载 举报 用客户端打开
c-fos 是一种与骨肉瘤形成相关的原癌基因,其表达受多种细胞活性物质的影响 [5] 。 通过其表达产物 c-Fos 蛋白发挥生物学作用;也可通过细胞因子调控细胞的生长、增殖、分化 [6] 。 在破骨细胞分化过程中 c-Fos 是一种不可缺少的 RANKL 下游调控因子,通过启动下游因子 Fra1、NFATc1 促进破骨细胞分化成熟 ...
类黄酮在人体内作用机制比较复杂[14],本研究虽然发现类黄酮在人体外周血破骨细胞分化p38MAPK/c-fos信号通路调控中起作用,但是目前实验过程由于不可控因素较多,尚缺乏有效证据表明类黄酮对于人体骨质疏松的治疗效果。因此,类黄酮发挥治疗骨质疏松的具体机制尚未完全阐明,进一步的研究将有助于认识该药物的治疗作用机制,从而...
目的:根尖周炎主要是一种由细菌感染引起的炎症性疾病,其病理特征为炎症性骨吸收。破骨细胞的主要功能是骨吸收。研究表明,多种细胞、细胞因子和关键因子的协同作用调控着破骨细胞的分化和成熟过程。本实验通过探究c-fos对单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程的作用及可能的表观遗传学作用机制,为深入认识...
作者:李宝新 李玉坤基因fos骨重建综述文献 摘要:破骨细胞骨吸收大于成骨细胞骨形成,骨重建失衡,是导致骨质疏松发生的基本病理机制。许多对骨重建具有重要作用的调节因子,均可通过成骨细胞或破骨细胞上的相应受体将调节信息传入细胞内,激活转录因子,后者可进一步调控靶基因的转录。成骨细胞和破骨细胞是进行骨重建的两个...
破骨细胞是巨大的多核细胞,在NF-κB受体激活剂的刺激下向单核造血前体细胞分化。RANKL与破骨细胞前体细胞膜上的受体RANK结合,导致肿瘤坏死因子受体相关因子6的募集和刺激,继而激活多条信号通路,包括NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶和AKT通路。NF-κB、c-Fos、c-jun和小眼炎相关转录因子的协同激活可诱导破骨细胞分化...
c-fos是骨细胞生长和分化的关键调节因子,在正常发育和骨疾病中对成骨细胞和破骨细胞系产生影响。在转基因鼠中c-fos的过表达会导致成骨细胞或成软骨细胞肿瘤;相反,转基因鼠中缺失c-Fos由于完全阻断破骨细胞的分化,则会导致骨硬化病[2]。2成骨细胞中c-fos的表达研究证实,骨骼内的某些细胞能够感知力学、电学等...
内容提示:· 32 ·口 成骨细胞 中即刻早期基因 c— los 启动子表达的调控 朱赴 东综述赵士 芳审校 ( 浙江大学医学院附属 口腔医院 口腔颌面外科 浙江 杭州 310006) 【 摘要】 学信号,引起 c-los 的表达水平改变。然而c— fos基 因表达的调控机制至今尚不十分清楚,作者 就 c- fos 启动子上的 4 个顺...
23-乙酰泽泻醇c还以剂量依赖性方式下调jnk,nfatc1,c-fos,mmp9,trap和ctk蛋白。这些结果表明23-乙酰泽泻醇c通过抑制rankl介导的jnk激活来抑制破骨细胞生成,即23-乙酰泽泻醇c具有用于制备抗骨质疏松药物的用途。 附图说明 图1为本发明实施例1中的泽泻甲基叔丁基醚提取物的高效液相色谱图;...