Bcl-2调控自噬的功能在乳腺癌中具有普遍性.而且,抑制p-Bcl-2表达会降低乳腺癌细胞对自噬药物氯喹的敏感性.综上所述,本研究发现在营养缺乏的条件下,磷酸化的Bcl-2可以通过与自噬蛋白BECLIN1及凋亡蛋白BAX的动态结合,在早期激活自噬促进细胞增殖,而后期控制凋亡.并且乳腺癌细胞对氯喹药物的敏感性依赖于Bcl-2的磷酸...