在机制探索上,课题组揭示了经共培养后,巨噬细胞的MSR1可激活PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路。该通路的激活一方面可正性调控PGC1α的表达,通过上调巨噬细胞内线粒体氧化磷酸化水平,进而促进M2型极化;另一方面可以促进多种因子,尤其是...
而MK2206刺激后,Akt,GSK3β磷酸化水平降低(P<0.05),β-Catenin蛋白表达水平升高(P<0.05),并逆转二甲双胍对IL-1β诱导的人椎间盘髓核细胞的保护作用(P<0.05).结论二甲双胍通过激活Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路促进IL-1β诱导的人椎间盘髓核细胞增殖,并抑制其凋亡,炎症反应及自噬,进而减缓椎间盘退变进程....
有研究表明,在糖尿病血管钙化中,PI3K/AKT信号通路能通过直接或者间接的方式激活wnt/β-catenin信号通路,从而促进了血管平滑肌细胞的成骨分化。本文分别从AKT、GSK-3β、Wnt/β-catenin等三个方面阐述其与血管钙化之间的联系。 标签:血管钙化;AGEs;AKT;GSK-3β;Wnt/β-catenin 血管钙化大多数是在血管壁中以羟...
中文摘要: 目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、CLP+Dex组(10μg/kgDex...
目的探讨二甲双胍通过蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶(GSK)3β/β-连环蛋白(β-Catenin)信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的影响.方法体外培养人椎间盘髓核细胞,并分为IL-1β组,IL-1β+低浓度二甲双胍(40μg/ml)组,IL-1β+中浓度二甲双胍(80μg/ml)组,IL-1β+高浓度二甲双...
的表达水平下降,E-cadherin的表达水平升高(P均<0.05).同时,进一步蛋白质印记实验结果表明,金合欢素处理可使143B细胞内的p-AKT,p-GSK-3β(ser9)和β-catenin蛋白表达水平下降(P均<0.05).结论:金合欢素可抑制人骨肉瘤细胞的增殖,迁移和侵袭,并促进其凋亡,其可能是通过阻断AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路发挥...
4结论: ODC1 是肝癌患者中癌基因。在乳酸微环境中,ODC1 表达上调,且通过调控 AKT/GSK3β/β-catenin 通路促进肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移。 5Keywords: hepatocellular carcinoma, ornithine decarboxylase 1, acidotic, β-catenin
GSK3β(糖原合成酶激酶3β)是一种在进化上非常保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与肝糖代谢,在Wnt 通路中扮演重要的角色。正常情况下GSK3β可以磷酸化β-catenin使其经蛋白酶体降解,AKT磷酸化GSK3β后,导致GSK3β失活,不能再磷酸化β-catenin,致使β-Catenin在胞浆内大...
目的:本研究以督脉,夹脊穴电针为干预手段,观察其对脊髓损伤大鼠运动功能,神经干细胞增殖及分化的影响.以PI3K/AKT/GSK3-β/β-catenin信号通路为切入点,探讨督脉,夹脊穴电针促进脊髓损伤后神经修复的机制,是否与调节PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路,促进脊髓神经干细胞增殖与分化有关,为电针治疗脊髓损伤奠定实验...
摘要: PI3K/Akt信号通路和Wnt/β-catenin信号通路通过活化多种效应分子,抑制细胞凋亡,促进细胞分裂增殖,在细胞存活方面发挥着重要作用.实验研究表明这两种信号通路在神经细胞凋亡和再生方面也起到关键作用,为以两种信号通路关键分子为靶点的研究提供有力参考和保证,特别是在目前广泛研究的脑缺血损伤与修复方面.关键词...