5氮杂胞苷除了基因的去甲基作用之外还可能有其他作用机制。有研究表明52氮杂胞苷能干扰核酸代谢而直接对异常增生的造血干细胞产生细胞毒性作用, 此活性直接影响细胞周期的DNA合成期(S phase), 但是其主要机制目前尚不清楚 。52氮杂胞苷亦可能作为一种生物反应调节剂,作用于细胞信号转导系统,提高DS异常造血干细胞对细...
(P0.05);与对照组相比,随5-氮杂胞苷浓度增加 Caspase-3明显增加,MMP-2蛋白表达量明显增加.结论 5-氮杂胞苷对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖有明显抑制作用,且表现为时间浓度依赖性,其机制可能与上调Caspase-3蛋白表达量,诱导细 胞凋亡,及对细胞的直接毒性作用有关.5-氮杂胞苷能增强人肝癌细胞株SMMC-7721细胞...
5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及作用机制
结论曲古霉素A和5-氮杂胞苷可以抑制细胞因子诱导的胰岛p细胞凋亡和恢复p细胞的胰岛素分泌功能. 目的探讨高糖诱导条件下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)和对胰岛p细胞增殖,凋亡及功能的影响. 方法体外培养大鼠胰岛素瘤细胞(RIN-m5f)至指数增长期,根据干预方案进行分组:正常细胞组,高糖(HG)组,TSA+HG组(不...
目的:探讨DNA异常甲基化与肝细胞肝癌间的相关性及5-氮杂胞苷(5-aza-CR)抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及其机制. 方法:用5-aza-CR处理肝癌细胞株HuH-7和裸鼠移植瘤模型,然后用相差显微镜观察药物处理前后细胞形态变化,MTT法观察细胞生长速度变化,流式细胞仪检测细胞周期,细胞凋亡率,甲基化特异性PCR(MS...
目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2′ -deoxycytidine,5-aza-CdR)去甲基化治疗白血病的作用机制.方法采用MTT实验,硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验和DNA凝胶电 泳的方法,观察5-aza-CdR对白血病细胞株和原代细胞增殖,分化和凋亡的影响;通过RT-PCR和甲基化特异性PCR方法检测DNA甲基转移酶 (DNMT),p15,p53,bcl...
7. 5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响 8. 5-氮胞苷对水曲柳合子胚外植体状态及体胚发生的影响 9. 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响 10. 5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及作用机制 11. 不同浓度葡萄糖对小鼠海马神经元细胞系 HT-22细胞凋亡...
5-杂氮脱氧胞苷对人膀胱癌细胞株T24增殖作用的影响
目的p53基因作为重要的抑癌基因,具有抑制肿瘤细胞增长,阻滞细胞周期及促进凋亡的作用,然而其在乳腺癌发生发展中的机制还有待进一步研究.文中研究p53在乳腺癌中的表达及其与临床病理参数的关系,进一步研究5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine)在乳腺癌细胞中对p53表达调控的影响.方法采用免疫组化法检测组织芯片中80...