在冠状动脉疾病患者中,ALDH2-rs671基因突变的患者出现更严重的冠状动脉钙化。4-HNE在体外促进小鼠和人主动脉平滑肌细胞的钙化及其骨软骨分化。机制分析显示,4-HNE使Runx2水平升高,抑制Runx2后,4-HNE促进VSMC钙化的作用消失。此外,Runx2在赖氨酸176处的突变降低了其羰基化并消除了4-HNE诱导的Runx2上调。 综上所...
4-HNE的解毒主要由乙醛脱氢酶2(ALDH2)介导。ALDH2敲除或血管平滑肌细胞(VSMC)特异性ALDH2基因敲除加速了模型小鼠血管钙化的发展,而过表达或激活阻止了小鼠血管钙化和VSMC的骨软骨分化。在冠状动脉疾病患者中,ALDH2-rs671基因突变的患者出现更严重的冠状动脉钙化。4-HNE在体外促进小鼠和人主动脉平滑肌细胞的钙化及其...
同时，体外实验进一步探讨了4-HNE对血管平滑肌细胞（VSMCs）成骨软骨细胞分化的影响。利用基因工程小鼠，研究团队还深入探索了醛脱氢酶2（ALDH2）在血管钙化中的潜在作用。结果显示，4-HNE通过羰基化Runx2的K176位点来稳定该蛋白，进而加速血管钙化并促进VSMCs的骨软骨分化，但并不会改变Runx2的转录活性。此外，VSM...
研究团队在CKD患者和模型小鼠中观察到4-HNE水平升高，发现乙醛脱氢酶2（ALDH2）在4-HNE的解毒中起关键作用。ALDH2敲除或VSMC特异性ALDH2基因敲除加速了血管钙化发展，而过表达或激活则阻止了血管钙化和VSMC的骨软骨分化。冠状动脉疾病患者中，携带ALDH2-rs671基因突变的患者表现出更严重的冠状动脉钙化。...
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方法:将GSTcDNA转染人前列腺癌细胞以建立细胞内低4-HNE低水平细胞模型,检测其雄激素受体以及MAKP、AKT、PKC等相关调控基因的表达;以不同剂量4-HNE诱导前列腺癌细胞,检测其雄激素受体及相关调控基因的表达,研究细胞内外不同4-HNE水平的情况下前列腺癌细胞对双氢睾酮的敏感性变化。结果:DHT-LNCaP组AR蛋白更多定位于...
4-羟基壬醛-dG诱发p53突变是人类癌症病因相关性的一个典型例子。4-羟基壬醛-dG加合物优先形成于p53基因249密码子第三基,引起基因突变,影响细胞周期阻滞、凋亡、DNA修复和分化等多种生物学过程[1]。 体内研究24小时后,液压冲击伤(FPI),小鼠脑组织的NADPH氧化酶1(NOX1),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),4-羟基壬烯(4...
基因名称:4-HNE 显色时间:15分钟 回收率范围:80-120% 平均回收率:90% 板间变异系数:≤15% 板内变异系数:≤10% 保存条件:试剂盒未拆开,4℃保存。已拆开,标准品-20℃保存,其它4℃ 运输条件:4℃运输(冰袋,干冰有运输费) 标签:小鼠4-羟基壬烯酸(4-HNE)ELISAKit ...