TNFa抑制剂银屑病指的是将抗肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor alpha,TNFα)的生物药物应用于治疗银屑病。由于TNFα对银屑病患者中的细胞因子水平升高及自身免疫反应亢进起着关键性作用,故将TNFa抑制剂引入银屑病治疗领域。 目前市场上已有三种临床称为TNFa抑制剂的生物药物:英瑞博(Etanercept)、伏立康(Infliximab)和...
[9] Kristensen M, Chu CQ, Eedy DJ,et al. Localization of tu-mour necrosis factor-alpha(TNF-α)and its receptors in nor-mal and psoriatic skin: epidermal cells express the 55-kDbut not the 75-kD TNF receptor[J].Clin Exp Immunol,1993, 94(2):354-362. [10]张春玲,谢志宏.银屑病患者血...
IL-23是一种异源二聚体细胞因子,由两个亚基组成,分别是p19(IL-23 alpha亚基)和IL-12的p40。 IL-23具前炎症反应活性,通过STAT3信号通路激活记忆性CD4 +T细胞并刺激其增殖。 IL-23与树突状细胞结合后,激发树突状细胞和巨噬细胞产生IL-1和肿瘤坏...
通过检测CRP水平,可以评估炎症的程度和控制疗效。 3. 促炎细胞因子:银屑病患者的血液中常常存在过多的促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)等。这些细胞因子的过度激活可能导致银屑病病变的形成和持续。 4. 免疫球蛋白:银屑病患者中的免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)和免疫...
为助力银屑病药物开发进程,ACROBiosystems百普赛斯开发了一系列高质量TNF-α、IL-17、IL23A&IL12B靶点蛋白,覆盖多种属和多标签类型,高生物活性经ELISA、BLI、SPR等验证,适用于抗体药物发现、筛选、表征及质检放行。 列表 TNF-alpha系列 TNF-alpha高生物活性经受体结合验证(ELISA)...
IL-23是一种异源二聚体细胞因子,由两个亚基组成,分别是p19(IL-23 alpha 亚基)和IL-12的p40。 IL-23 具前炎症反应活性,通过 STAT3 信号通路激活记忆性 CD4 +T 细胞并刺激其增殖。 IL-23 与树突状细胞结合后,激发树突状细胞和巨噬细胞产生 IL-1 和肿瘤坏死因子 TNF ,并刺激树突状细胞自分泌产生 IL-12...
目前还没有证据表明基因阻断是一种银屑病治疗的有效方法。然而,一些研究表明,银屑病发病与特定的基因有关。因此,通过基因阻断治疗有可能为银屑病患者带来一线希望。研究还显示,通过介导RNA或化合物抑制某些基因表达可以减轻银屑病症状。具体来说,阻断IKK2基因和TNF-alpha基因的表达可能会有效地抑制银屑病的发展。
[10]张春玲,谢志宏.银屑病患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6测定临床皮肤科杂志2000;29:276-277. [11]Gisondi P,Gubinelli E,Cocuroccia B,et al.Targeting tumor nerosis factor –alpha in the therapy of psoriasis .Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004;3(2):175-183. ...
免疫系统中的T细胞在银屑病的发病中扮演着重要角色。T细胞通过识别和清除感染的病原体来维持免疫平衡。在银屑病患者中,某些T细胞被异常激活,释放大量的细胞因子,如肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17(IL-17)等。这些细胞因子的过度产生导致炎症反应的持续存在,引发银屑病的病理变化。
IL-23是一种异源二聚体细胞因子,由两个亚基组成,分别是p19(IL-23 alpha 亚基)和IL-12的p40。 IL-23 具前炎症反应活性,通过 STAT3 信号通路激活记忆性 CD4 +T 细胞并刺激其增殖。 IL-23 与树突状细胞结合后,激发树突状细胞和巨噬细胞产生 IL-1 和肿瘤坏死因子 TNF ,并刺激树突状细胞自分泌产生 IL-12...