在队列1中(47名接受IL-17-i[n=23]或TNF-i[n=24]治疗的患者≥1年),确定了血清细胞因子,这些细胞因子可以预测银屑病关节炎缓解(DAPSA-REM)、银屑病面积和严重程度指数(PASI)90以及TNF-i或IL-17-i治疗1年后的最低疾病活动性。随后,根据确定的细胞因子制定了治疗策略;在低IL-22浓度(IL-22<0.61376 pg/ml...
在队列1中(47名接受IL-17-i[n=23]或TNF-i[n=24]治疗的患者≥1年),确定了血清细胞因子,这些细胞因子可以预测银屑病关节炎缓解(DAPSA-REM)、银屑病面积和严重程度指数(PASI)90以及TNF-i或IL-17-i治疗1年后的最低疾病活动性。随后,根据确定的细胞因子制定了治疗策略;在低IL-22浓度(IL-22<0.61376 pg/ml...
在队列1中(47名接受IL-17-i[n=23]或TNF-i[n=24]治疗的患者≥1年),确定了血清细胞因子,这些细胞因子可以预测银屑病关节炎缓解(DAPSA-REM)、银屑病面积和严重程度指数(PASI)90以及TNF-i或IL-17-i治疗1年后的最低疾病活动性。随后,根据确定的细胞因子制定了治疗策略;在低IL-22浓度(IL-22<0.61376 pg/ml...
临床上多年来都有采用外用药物,包括糖皮质醇和维生素D衍生物等治疗银屑病,而最新银屑病的治疗手段是通过生物制剂,包括上一代的TNF-α抑制剂(etanercept, infliximab, 和adalimumab)和新一代的IL-17A、IL-23、IL-22抑制剂等。 生物制剂治疗银屑病 近年应用生物制剂治疗银屑病有不错的突破,由于银屑病是免疫细胞跟...
结果观察组患者血清IL-17为(29.64±12.17)pg/mL,IL-22为(20.25±9.34)pg/mL明显高于对照组(7.20±4.05)pg/mL的IL-17及(6.48±4.11)pg/mL的IL-22水平(P0.05)。结论IL-17、IL-22在寻常型银屑病的发病中有着重要作用,其与寻常型银屑病患者病情有着明显相关性,可用于判断患者病情严重情况并帮助指导临床患者...
银屑病的发生与Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路密切相关,白介素-23(IL-23)、IL-22、干扰素γ等多种细胞因子均可通过该通路传递信号,从而激活JAK并导致STAT蛋白磷酸化并发生核转移,促进角质形成,引起细胞增殖及异常分化、炎症因子水平升高等病...
IL-23 稳定 Th17 表型。Th1 和 Th17 细胞以及 Th22 细胞迁移到皮肤并释放 TNF-a、IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22 和 IL-29。 相比之下,AD 的免疫浸润更为异质性,非常早期和急性的 AD 几乎完全以 Th2 细胞为特征,而慢性期可见 Th1、...
近年来,对银屑病发病机制的研究不断深入,生银屑病物制剂的发展也从上一代的TNFα抑制剂,发展到新一代的IL-17A(可善挺)、IL-23(特诺雅)、IL-22抑制剂,提供了更多的治疗选择。治疗目标也从PASI50/75提高到了如今的PASI90/100(皮损全面清除)。在德国柏林举行的第32届欧洲皮肤病与性病学会年会(EADV)上,来自西班...
银屑病的病理特征是角质形成细胞增生和T细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的浸润，目前被认可的发病机制是以IL-23/Th17为轴的慢性炎症反应。髓系树突状细胞释放IL-23和IL-12，激活产生IL-17的T细胞、Th1细胞和Th22细胞，产生丰富的银屑病细胞因子IL-17、IFN-γ、TNF和IL-22。这些细胞因子介导角质形成细胞...
目前普遍认为细胞因子(具有生物学活性的小分子蛋白质)IL-23/IL-17/IL-22 轴是银屑病皮肤炎性细胞浸润和表皮层增生的主要诱因,而皮肤中多种细胞都参与该发病过程,其信号通路可参考下图并简化如下。 皮损处角质形成细胞(KC)分泌的抗菌肽 LL-37 能够结合受损细胞释放的 DNA 促进树突细胞 (DC)的成熟。成熟的树突...