研究证明血红素加氧酶-1(HO-1)与一些促新生血管因子如血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1等相互作用,促进肿瘤的新生血管化。另外,也有研究者认为血红素加氧酶-1可以通过抑制核因子-κB(NF-κKB)转录来抑制肿瘤新生血管化过程。HO-1可能参与了肿瘤新生血管形成的病理生理过程,可能成为肿瘤治疗新的作用靶点...
血红素加氧酶‑1(heme oxygenase‑1, HO‑1)作为一种机体广泛存在的抗氧化防御酶发挥着抗氧化应激作用,清除过量ROS、减轻炎症反应和氧化应激损伤、调节细胞焦亡,进而减轻脓毒症相关器官的损伤。本文将围绕HO‑1对脓毒症相关器官损伤的保护及其...
血红素加氧酶-1树突状细胞调节性T细胞气道炎症慢性气道炎症是多种肺部疾病的共同病理生理过程,是由多种炎症细胞,炎症介质及细胞因子相互作用所致的气道病变.血红素加氧酶(HO)-1,树突状细胞(DC)和调节性T细胞(Treg)参与了气道炎症并发挥不同的作用,表现在HO-1具有抗炎抗氧化及保护细胞的作用;DC除可导致或持续气道炎...
血红素加氧酶-1 （HO-1） 也称为 Hsp32，是血红素加氧酶的诱导亚型，可催化血红素的 NADPH、氧气和细胞色素 P450 还原酶依赖性氧化为一氧化碳、亚铁和胆绿素，并迅速还原为胆红素。HO反应的这些产物具有重要的生理作用：一氧化碳是一种有效的血管扩张剂，并且被认为是cGMP和血管张力的生理调节剂;胆绿素及其产物胆红...
< 血红素加氧酶-1对肺纤维化作用机制的实验研究搜索 江苏大学硕士学位论文血红素加氧酶-1对肺纤维化作用机制的实验研究姓名:管淑红申请学位级别:硕士专业:内科学指导教师:郑金旭20080601 阅读原文 下载APP
这项研究表明ho1在防止肾小管上皮细胞氧化损伤中的重要性同时显示其对急性肾小管损伤后肾功能恢复起到重要的作氯化高铁血红素hemin对ho1有较强的诱导作用其机制是通过与ho1转录起始位点上游的ap1结合位点相结合诱导氯霉素乙酰转移酶cat的活性从而提高ho1的mrna含量 血红素加氧酶-1诱导对移植肾的保护作用 刘迎,李学朝...
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血红素加氧酶-1失血性休克复苏肠粘膜损伤肠组织大鼠全身炎性反应多器官功能衰竭HO-1失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的枯膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注 可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细...