3、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)药理作用和机制 (1)阻止AngⅡ的生成及其作用 利于降血,心衰,心血管重构治疗; (2)减少缓激肽的降解 激活激肽B2受体→NO 和 PGI2↑→ 扩张血管; (3)保护血管内皮,抗动脉粥样硬化,减少氧自由基,激活B2受体; (4)抗...
(一)Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心血量及提高心脏作功量。(二)心肌肥厚当心脏后负荷增高市场以心肌肥厚作为主要的代偿机制,心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。(三)神经体液的代偿机制包括:1.交感神经兴奋性2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。
关于高尿酸导致肾损害的机制叙述,错误的是()。A.肾素-血管紧张素系统(RAS)活化B.炎症C.血管内皮损伤,一氧化氮(NO)生成减少D.环氧化酶-2(COX-2)生成减
与高血压发病有关的机制 ()A.遗传因素B.交感神经活动增高C.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活D.胰岛素抵抗
卡托普利的降压作用机制不包括A、抑制局部组织中RAS(肾素-血管紧张素系统)B、抑制循环中RASC、减少缓激肽的降解D、抑制肾素分泌搜索 题目 卡托普利的降压作用机制不包括 A、抑制局部组织中RAS(肾素-血管紧张素系统) B、抑制循环中RAS C、减少缓激肽的降解 D、抑制肾素分泌 答案 解析...
然而AKI是如何引起CKD的发生发展的,其机制尚不明确。本课题组前期研究发现Wnt/β-catenin信号在急性肾损伤时被重新激活,且持续激活的Wnt信号促进AKI到CKD的进展;而且肾素-血管紧张素系统(RAS)的多个组分是Wnt信号的下游靶基因。因此,本课题提出“Wnt/β-catenin信号通过调控其下游靶基因RAS的表达从而促进AKI到CKD的...
百度试题 题目卡托普利的降压作用机制不包括A.抑制局部组织中 RAS (肾素 - 血管紧张素系统)B.抑制循环中 RASC.减少缓激肽的降解D.抑制肾素分泌 相关知识点: 试题来源: 解析 D 反馈 收藏
各家学说-活血化瘀-病因病机 3 吴雄志老师【目的要求】 1、掌握瘀血的本质; 2、了解瘀血的形成; 3、熟悉肿瘤导致的高凝状态机制; 4、掌握舌与瘀血的关系; 5、掌握形成瘀血的种类; 6、熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的功 - 疯子读书于20220515发布在抖音,已经
A.氢氯噻嗪通过保钾、排钠、排水、降低血容量产生降压作用B.厄贝沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1),抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统),阻断血管收缩、抑制醛固酮释放等作用,主要使血管舒张产生降压作用C.氢氯噻嗪通过排钾、排钠、排水、降低血容量产生降压作用D.厄贝沙坦通过抑制血管紧张素转化酶活性,减少...