维持肠道内环境的动态平衡;肠道黏液层的厚度与MUC2蛋白的表达密切相关,CLP致脓毒症小鼠肠道MUC2蛋白表达显著降低,肠黏液层也明显薄于健康小鼠,导致肠道通透性增加、肠道免疫炎症加重和肠道菌群紊乱,促进肠道内环境恶化,并进一步加剧了肠道炎症。
肠-肝轴紊乱在脓毒症炎症反应失控中发挥着重要的作用。在脓毒症初期即出现肠道屏障功能受损,促进肠道细菌及其代谢产物移位至肝脏,肝脏即成为消除入侵细菌及其代谢产物的又一道屏障,随之脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)进入体循环和淋巴系统,激活库普弗细胞(K...
持续开展研究是突破脓毒症临床诊断和治疗"瓶颈"的重要方法.近年越来越多的研究表明, 肠 - 肝轴紊乱,尤其是肠道菌群紊乱,肠道屏障功能障碍,肝脏免疫功能异常,以及胆汁酸代谢障碍等导致的 肠 - 肝轴紊乱,在脓毒症的发生发展中发挥了重要作用.本文就肠- 肝轴紊乱在脓毒症发病机制中作用的研究 进展进行综述,以期为...