Rel(RelA/c-Rel或RelA或RelB)与p50和/或p52形成二聚体,此复合体能够结合到DNA上调控转录。在未接受刺激的时候, IκB抑制因子促使NF-κB 以非活性状态停留于细胞质中。刺激信号经过IKK,然后其能够诱导 IκB 蛋白的磷酸化, 这就使IκB能够快速地经过泛素化-蛋白酶通路降解从而释放出NF-κB,激活的NF-κB从而入...
最后作者通过皮下注射方式建立CRPC动物模型,并暴露抗雄激素和NF-κB抑制剂,结果显示二者联合暴露可显著减低肿瘤体积和重量,并通路免疫组化方法确定了NF-κB通路活性和ARVs表达降低。 参考文献:Jin R, Yamashita H, Yu X, et al. Inhibition of NF-kappa B signaling restores responsiveness of castrate-resistant ...
最后作者通过皮下注射方式建立CRPC动物模型,并暴露抗雄激素和NF-κB抑制剂,结果显示二者联合暴露可显著减低肿瘤体积和重量,并通路免疫组化方法确定了NF-κB通路活性和ARVs表达降低。 参考文献:Jin R, Yamashita H, Yu X, et al. Inhibition of NF-kappa B signaling restores responsiveness of castrate-resistant ...
4. Hoesel B, Schmid JA. The complexity of NF-κB signaling in inflammation and cancer. Mol Cancer. 2013;12:86. Published 2013 Aug 2. 5. Beinke S, et al. Functions of NF-kappaB1 and NF-kappaB2 in immune cell biology. Biochem J. 2004;382(Pt 2):393-409. 6. Giridharan S, Srin...
USP18−/−导致单纯疱疹病毒1(Herpes simplex virus 1，HSV-1)或细胞质DNA受损，从而触发IRF3和核转录因子κB (nuclear factor kappa-B，NF-κB)的激活，随后在 IFNAR1 存在或不存在的情况下诱导产生I型IFN和促炎细胞因子。USP18与STING相互作用并招募 USP20，USP20介导STING的K48-多聚泛素链的去泛素化。...
在Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)、IL-1R或TNFR刺激以及缺乏酪氨酸磷酸化的情况下,STAT1的Ser727磷酸化,通过抑制其他转录因子来调节转录,如核因子 -κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)来调节转录。研究表明,STAT1依赖性凋亡反应需要Ser727的磷酸化,而不是...
USP18是STING的相互作用蛋白,作用于蛋白N端跨膜结构域。USP18−/−导致单纯疱疹病毒1(Herpes simplex virus 1,HSV-1)或细胞质DNA受损,从而触发IRF3和核转录因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活,随后在 IFNAR1 存在或不存在的情况下诱导产生I型IFN和促炎细胞因子。
USP18−/−导致单纯疱疹病毒1(Herpes simplex virus 1,HSV-1)或细胞质DNA受损,从而触发IRF3和核转录因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活,随后在 IFNAR1 存在或不存在的情况下诱导产生I型IFN和促炎细胞因子。 USP18与STING相互作用并招募 USP20,USP20介导STING的K48-多聚泛素链的去泛素化。
USP18是STING的相互作用蛋白,作用于蛋白N端跨膜结构域。USP18−/−导致单纯疱疹病毒1(Herpes simplex virus 1,HSV-1)或细胞质DNA受损,从而触发IRF3和核转录因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活,随后在IFNAR1存在或不存在的情况下诱导产生I型IFN和促炎细胞因子。
USP18是STING的相互作用蛋白,作用于蛋白N端跨膜结构域。USP18−/−导致单纯疱疹病毒1(Herpes simplex virus 1,HSV-1)或细胞质DNA受损,从而触发IRF3和核转录因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活,随后在 IFNAR1 存在或不存在的情况下诱导产生I型IFN和促炎细胞因子。