系统性红斑狼疮发病机制生物制剂靶向治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多器官/系统的自身免疫性疾病,其病因复杂,涉及分子遗传,表观遗传,先天性免疫,获得性免疫,种族,激素和环境因素等多个方面.近年来,随着免疫细胞的精细分型,全基因组关联研究,单细胞测序,多组学分析,基因编辑等技术的...
纳米递送系统通过有漏洞的脉管系统将药物被动聚集至炎症部位,一方面弥补了单独阻断ICOS/ICOSL途径存在CD40/CD40L途径补偿作用的缺点,提高了阻断Tfh-B细胞活化的效率,另一方面可精准靶向抑制原位Tfh细胞和B细胞的活化,同时持续释放的西罗莫司还能促进...
提高了阻断Tfh-B细胞活化的效率,另一方面可精准靶向抑制原位Tfh细胞和B细胞的活化,同时持续释放的西罗莫司还能促进旁观者Treg细胞的扩增,这一设计思路也是未来SLE靶向治疗的重要参考[37-38]。
系统性红斑狼疮( systemie lupus erythematosus,SLE)是分子遗传、表观遗传、免疫调节、种族和环境(感染、药物和紫外线)等复杂因素相互作用的结果。SLE患者细胞凋亡异常增加、晚期凋亡碎片清除缺陷,导致自身抗原暴露机会增多,先天性和适应性免疫细胞对自身抗原反应异常,产生了多种自身抗体并形成自身免疫复合物沉积于组织中,...