果糖激酶主要存在于肝、肾、小肠细胞。 通过比较代谢途径可知,(1)果糖可以绕过糖酵解的主要限速酶 PFK1;(2)果糖代谢强度取决于其浓度, 在高果糖状态下, 不需胰岛素也可代谢为糖原获释放能量;(3)果糖可促进脂肪储存及脂肪氧化。 果糖不仅热源利用率与葡萄糖相当,而且果糖...
果糖激酶主要存在于肝、肾、小肠细胞。 通过比较代谢途径可知,(1)果糖可以绕过糖酵解的主要限速酶 PFK1;(2)果糖代谢强度取决于其浓度, 在高果糖状态下, 不需胰岛素也可代谢为糖原获释放能量;(3)果糖可促进脂肪储存及脂肪氧化。 果糖不仅热源利用率与葡萄糖相当,而且果糖激酶活性不依赖于胰岛素调控,可在无胰岛素情...
“有研究表明2型糖尿病患者输注常规配制比例葡萄糖-胰岛素溶液,部分患者有血糖升高的现象。这是由于2型糖尿病患者存在不同程度的胰岛素抵抗 (IR) 与胰岛β细胞功能减退,血糖升高的患者可能存在严重的IR 和 (或) 胰岛β细胞功能减退。葡萄糖进行糖酵解时, 需己糖激酶 (HK) 及6-磷酸果糖激酶-1 (PFK1) 2个...
葡萄糖在体内酵解过程经己糖激酶(hexokinase, HK)及6-磷酸果糖激酶-1(6-phosphofructokinase-1, PFK1)两个关键酶的催化,生成1, 6-二磷酸果糖,其中PFK1是糖酵解过程中最关键的限速酶,其生成经胰岛素诱导。 果糖在体内酵解过程则通过果糖激酶和1-磷酸果糖醛羧...
参与肝糖酵解的酶(GCK、L-PK和PFK)的表达升高,而参与糖异生的酶(PGC-1 α、PEPCK和G6Pase) 减少。此外,MSCs可以激活AKT和AMPK信号通路,在细胞代谢中起关键作用。间充质干细胞可以显着降低由 HFD 引起的肝功能紊乱生化标志物,例如AKP、LDH、ALT和AST,以及减少肝脏脂质积累和改善胰岛感性。
(b) MSCs影响肝脏代谢稳态的可能作用机制。间充质干细胞可以减少受损线粒体的数量和全身ROS水平,以防止肝脏代谢失衡。MSC给药后,PPAR-α上调,而PPAR-γ下调。参与肝糖酵解的酶(GCK、L-PK和PFK)的表达升高,而参与糖异生的酶(PGC-1 α、PEPCK和G6Pase) 减少。
1、糖尿病药物的作用靶点摘要:糖尿病是需要终身治疗的慢性疾病,目前传统的降糖药物均有各自的局限性,如:磺脲类和胰岛素能增加体重,并增加低血糖风险,二甲双胍和糖苷酶抑制剂有消化道反应,噻唑烷二酮类可引起水肿、体重增加并有可能增加心衰和骨折风险。糖尿病治疗需要新作用靶点的抗糖尿病药物。通过查阅文献对近几...
通过比较代谢途径可知，（1）果糖可以绕过糖酵解的主要限速酶 PFK1；（2）果糖代谢强度取决于其浓度, 在高果糖状态下, 不需胰岛素也可代谢为糖原获释放能量；（3）果糖可促进脂肪储存及脂肪氧化。果糖不仅热源利用率与葡萄糖相当，而且果糖激酶活性不依赖于胰岛素调控，可在无胰岛素情况下代谢为糖原。葡糖糖代谢必须...
专题一糖尿病及其并发症的分子机制1简述胰岛素缺乏引起糖脂蛋白质代谢紊乱的分子机制胰高血糖素是如何调节糖 脂蛋白质代谢的一胰岛素缺乏所致的物质代谢紊乱1胰岛素缺乏致糖代谢紊乱一一血糖肌肉脂肪组织GLUT4活性I,对葡萄糖的摄取I; PFK1P
由于糖尿病心脏中脂肪酸氧化增加,柠檬酸盐水平的增加可能有助于抑制PFK-1,因此有助于糖酵解。在葡萄糖摄取和代谢的转录水平上,Isfort等[12]报道了过表达过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的转基因小鼠中,GLUT4和PFK表达均较低,PDK4表达较高。 GLUT4和PFK的抑制可能不是PPAR-α过表达的直接结果,但与PPAR...