TNFα、IL-6激活非脂肪组织中JAK/STAT3促瘤信号,导致肝细胞增殖凋亡失控而促进HCC发生。TNFα激活核因子κB(NF-κB)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)放大炎症信号,活化肝星状细胞(HSC)并将其转化为促瘢痕形成的肝脏肌成纤维细胞(HMF)从而导致肝纤维化,HMF和招募的免疫细胞构成促癌微环境增强NF-κB信号并促进HCC形成[15...