a抑制后能够减少高糖所致肾小管上皮细胞的损伤,其机制可能与NLRP3、ASC、及IL-1β的活化密切相关。 After the suppression can reduce the high sugar result tubulus renalis epithelial cell the damage, its mechanism possible and NLRP3, ASC, and IL-1β activation close correlation.[translate]...
活化的突变,hbetacFIDelta,就能够赋予在小鼠髓系细胞行 FDC P1,和对主要致力髓祖细胞生长因子独立的扩散。我们用这种活化突变研究慢性细胞因子受体刺激的影响。转基因小鼠制造,携带链接到本构的启动子磷酸甘油酸激酶基因,妇女 1 从派生的 hbetacFIDelta cDNA。转基因表达在几个组织中得到体现和突变体受体的功能活动...
《Betatrophin对TNFalpha或IL-1beta诱导NF-kappaB活化的负调控机制研究》是依托华中科技大学，由张煜担任项目负责人的青年科学基金项目。中文摘要 非可控炎症是糖尿病、癌症等多种重大疾病的主要诱因，调控紊乱是造成炎症处于非可控状态的重要原因。NF-kB能诱导一系列炎症相关蛋白表达，在炎症反应调控中发...