该项研究发现GSDMD Cys191被S-棕榈酰化,并且该棕榈酰化是成孔所必需的。S-棕榈酰化不影响GSDMD的剪切,但会受到线粒体产生的活性氧(ROS)的增强(图1)。令人惊讶的是,在炎症小体刺激或ROS激活剂处理后,尽管效率比被棕榈酰化的GSDMD-NT低,缺乏剪切的D275A GSDMD也会被棕榈酰化,并导致细胞焦亡。被棕榈酰化的全长G...
(导读 阿金)GSDMD是炎症小体激活细胞因子分泌和细胞焦亡下游的重要因子。本研究报告GSDMD Cys191是S-棕榈酰化,而且棕榈酰化是孔核形成所必需的。S-棕榈酰化不会影响GSDMD切割,但线粒体产生的活性氧(ROS)会将其增强。所有数据表明可逆的棕榈酰化是GSDMD-NT和完整的GSDM
蛋白质提取、棕榈酰化蛋白质的富集、质谱分析等步骤。研究人员可以利用不同细胞系、条件和处理组合进行实验...
- **机制揭示**:该研究详细阐明了RIPK1介导的细胞死亡启动机制,特别是S-棕榈酰化在TNF通路中的作用,填补了现有理论的空白。 - **治疗靶点**:DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点,为开发新的治疗策略提供了新的思路。 - **棕榈酰化在细胞死亡中的广泛作用**:许代超团队之前的研究发现gasdermin ...