在本研究中,研究者发现PTIP通过调节CD38的表达来调控巨噬细胞中的NAD+代谢,并且是巨噬细胞炎症所必需的。通过将组蛋白修饰与NAD+代谢基因表达谱相结合,研究者发现PTIP是调节CD38表达的关键因素,CD38是巨噬细胞中主要的NAD+消耗酶。 有趣的是,研究者发现PTIP缺失损害了原代小鼠和人巨噬细胞的促炎反应,促进了它们...
然而,巨噬细胞活化过程中NAD+代谢的调控机制仍不清楚。 在本研究中,研究人员首先采用ChIP-seq和RNA-seq技术,解析了巨噬细胞活化过程中的组蛋白H3K4me1、H3K4me3、H3K27ac修饰与NAD+代谢相关基因表达水平的相关性;发现MLL3/4复合物亚基...
同时，将衰老细胞和巨噬细胞共同培养，则能够显著提升CD38的表达和活性。通过药物抑制衰老细胞相关分泌表型（SASP），则能够在体内降低组织内的CD38水平，并逆转NAD+水平的下降。 由此可见，是细胞的衰老诱导了CD38+巨噬细胞的浸润和CD38表达的增加，并导致了后续NAD+的减少。 LPS可诱导CD38依赖性的NAD+/NMN水平降低 ...
NR是一种已知的NAD+的前体。NAD+是细胞内一种重要的辅酶,参与多种代谢反应。近年来,NAD+的补充被认为可以增强细胞的代谢健康和延长寿命。 NR如何促进巨噬细胞迁移 研究发现,NR能够增加人类M1型巨噬细胞表面的一种名为CCR7的受体表达。CCR7是一种化学趋化因子受体,对于指导巨噬细胞迁移至炎症或损伤部位至关重要。通...
免疫受损或老化巨噬细胞中NAD +的重新生成增加恢复了氧化磷酸化和稳态免疫反应。因此,KP衍生的NAD +作为代谢开关来指定巨噬细胞效应反应。新NAD +合成的分解可能是衰老和年龄相关疾病中NAD +水平下降和先天免疫功能障碍上升的原因。 出版商注释:斯普林格自然对已出版地图和机构从属关系中的管辖权主张保持中立。
这些M1巨噬细胞表达高水平的NAD+消耗酶CD38,并增强CD38依赖性NAD水解酶活性,从而降低组织NAD+水平。作者还发现衰老细胞在衰老过程中会逐渐积累在内脏白色脂肪组织和肝脏中,并且衰老细胞分泌的炎性细胞因子(衰老相关的分泌表型,SASP)诱导巨噬细胞增殖并表达CD38。这些结果揭示常驻组织巨噬细胞、细胞衰老和组织NAD在衰老和...
细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide,NAD +)通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD+为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein,SIRT)家族]来调节,也调控着巨噬细胞的炎症反...
总的来说,这两项研究均表明,衰老相关炎症诱导巨噬细胞中CD38的表达,是与年龄相关的NAD+水平下降的原因。 这也提示了我们,之前聚焦于恢复或补充NAD+来抗衰老的方法,或许并非最佳选择。NAD+的含量水平就像是一个蓄水池,随着年龄的增大,蓄水池水位不断下降,只是去加水,而不修补漏洞,终究是治标不治本,靶向CD38,从而...
NMN下调cox-2。NAD水平降低激活的巨噬细胞,而烟酰胺单核苷酸(#NMN)补充剂通过恢复NAD水平和下调#COX-2, 富含#欧米伽6 的饮食会增加花生四烯酸,提高COX-2产生火火 关节火 文章链接可入群索取 - 量化滋养于20240226发布在抖音,已经收获了3个喜欢,来抖音,记录美好生活