活化的巨噬细胞释放多种细胞因子,直接损伤肝实质 据报道,肝巨噬细胞通过以核因子 kappa B (NF-κB) 依赖性方式增加活化 HSC 的存活率来促进肝纤维化。此外,巨噬细胞衍生的转化生长因子 (TGF)-β 已被认为是启动 HSC 活化的关键分子。此外,一些研究表明,Toll 样...
巨噬细胞极化的机制涉及多种信号通路,如 Akt2 、激活蛋白 1 (AP-1) 、干扰素调节因子 (IRF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)、缺氧诱导因子 -2alpha (HIF-2α)、核因子 kappa B (NF-κB)和 Notch1 信号通路。IL-37,也称为 IL-1F7,是 IL-1 家族的一员,是潜在的炎症抑制因子。该研究...
巨噬细胞极化的机制涉及多种信号通路,如 Akt2 、激活蛋白 1 (AP-1) 、干扰素调节因子 (IRF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)、缺氧诱导因子 -2alpha (HIF-2α)、核因子 kappa B (NF-κB)和 Notch1 信号通路。 IL-37,也称为 IL-1F7,是 IL-1 家族的一员,是潜在的炎症抑制因子。该研究...
在 FSTL1M-KO 小鼠中，肝纤维化期间形成的微环境显示出相对较少的炎症，这可以通过单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞的浸润减弱和促炎因子的表达减少来证明。FSTL1M-KO 巨噬细胞在体内和体外表现出抑制的促炎性 M1 极化和核因子 kappa B 通路激活。此外，这项研究表明，通过其 FK 结构域，FSTL1 直接与丙酮酸...
巨噬细胞极化的机制涉及多种信号通路,如 Akt2 、激活蛋白 1 (AP-1) 、干扰素调节因子 (IRF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、缺氧诱导因子 -2alpha (HIF-2α)、核因子 kappa B(NF-κB)和 Notch1 信号通路。 IL-37,也称为 IL-1...
据报道,肝巨噬细胞通过以核因子 kappa B (NF-㮫) 依赖性方式增加活化 HSC 的存活率来促进肝纤维化。此外,巨噬细胞衍生的转化生长因子 (TGF)-%u3B2 已被认为是启动 HSC 活化的关键分子。此外,一些研究表明,Toll 样受体 (TLR)-4 和 TLR-9 信号通路介导炎症和纤维化因子之间的串扰。因此,更深入地了解巨噬...
近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破，即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体，从而导致肌细胞的过度降解，而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B，其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化，在此情况下，LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。八、成纤维细胞 作为一种...
白细胞介素是一类细胞因子,参与诱导粘附分子、基质金属蛋白酶(MMP)、促血管生成因子和信号通路,如核因子kappa B(NF-kB)和参与肿瘤侵袭和血管生成的信号转导和转录激活因子(STAS)。 M1巨噬细胞活化可诱导促炎细胞因子,包括TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和IL-23;产生一氧化氮(NO)、活性氧(...
而在S100a6、Ier3和Ccr 1表达的巨噬细胞簇1通路中富集的“NFkappa B信号通路”、“趋化因子信号通路”、“细胞因子产生的正调节”和“白细胞趋化性”明显增强,氧化磷酸化和ATP代谢过程减少(图8D-E)。 六、Vim、S100a6、Ier3和Ccr1表达的验证 在H/R下,Vim、S100a6、Ier3和Ccr1在原代巨噬细胞中显著上调(...
白细胞介素是一类细胞因子,参与诱导粘附分子、基质金属蛋白酶(MMP)、促血管生成因子和信号通路,如核因子kappa B(NF-kB)和参与肿瘤侵袭和血管生成的信号转导和转录激活因子(STAS)。 M1巨噬细胞活化可诱导促炎细胞因子,包括TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和IL-23;产生一氧化氮(NO)、活性氧(...