3.小胶质细胞源性的IL-6信号参与炎症诱导的条件性位置厌恶 小胶质细胞激活可增加脑内IL-6表达,而IL-6参与抑郁症病理过程。为进一步研究IL-6是否参与炎症诱导的条件性位置厌恶行为,作者构建了IL-6全敲小鼠(IL6-/-)以及小胶质细胞特异性IL-6敲除小鼠(IL6-Cx3cr1creER),并发现无论是IL-6全敲或者小胶细胞特...
小胶质细胞释放的il-6升高时，表示存在炎症或损伤刺激。il-6是一种促炎细胞因子，它可以促进炎症反应过程，并调节免疫细胞的活化和炎性因子的产生。il-6的升高伴随着炎症反应的发展，机体对感染、组织损伤或疾病的一种免疫反应。相反，il-1的降低是炎症反应的调节过程。il-1是另一种重要的促炎细胞因...
总之,ARG1可能是STAT3的潜在靶基因,介导il6诱导的M2极化。 Fig 5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 6.靶向IL6/JAK2/STAT3信号通路能抑制A549-F3体内转移 体外数据表明IL6在M2极化中的关键作用,于是作者提出抑制IL6是否...
6.靶向IL6/JAK2/STAT3信号通路能抑制A549-F3体内转移 体外数据表明IL6在M2极化中的关键作用,于是作者提出抑制IL6是否可以抑制小胶质细胞中JAK2/STAT3信号通路的活性,从而降低A549-F3脑转移的问题。将裸鼠分成四组,将A549-F3细胞注入左心室建立骨髓。此后,四组小鼠均给予托珠单抗(5mg /kg)腹腔注射,每周1次,每日给予...
IL一6对BY2小胶质细胞系铁代谢相关蛋白的影响及其调控机制研究摘要帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射障碍为主要症状。病理上表现为中脑黑质致密带(substantianigraparscompact,SNpc)中多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失,进而导致纹状体中DA含量下降。在可能引起PD发病的原因中,神经...
本实验预通过体外培养小胶质细胞;研究CB2受体激动剂HU308对脂多糖造成的小胶质细胞过度活化或损伤后炎症因子NO、IL-6表达的影响;探讨激动小胶质细胞表面的CB2受体,对小胶质细胞形态功能及炎症反应的影响,为神经保护类药物的研发提供新的靶点。 1材料与方法 1.1主要试剂和仪器 小鼠小胶质细胞(江阴康众康民生物医药技术...
显改变;青年组,中年组,老年组小胶质细胞培养基中IL-6浓度呈梯度升高,组与组 之间差异均有统计学意义(P< O.O5).结论衰老过程中小胶质细胞分泌IL-6的水平逐渐增高,提示衰老介导的免 疫炎性机制在阿尔茨海默 病发病过程中起着重要作用. 【关键词】阿尔茨海默病;小胶质细胞;免疫衰老;白介素 ...
[1]最近几年的研究结果表明活化的小胶质细胞和星形胶质细胞可通过释放多种促炎性细胞因子,如TNF-α,IL-1β ,IL-13 , IL-6等炎性介质参与神经病理性疼痛的发生及发展[2-4]。因此,细胞因子导致的神经炎症[5]在神经病理性疼痛的发生发展中越来越受到关注。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫活性细胞,有支持、连接...
化学抑制PKM2也显著抑制了低聚抗体刺激的原代培养小胶质细胞中IL-6和TNF-a等促炎因子的水平(图6E)。总之,通过抑制PKM2功能来中断小胶质细胞中的糖酵解/H4K12la/PKM2环可以被理解为减轻AD神经炎症的潜在策略。 图6:药理抑制PKM2可减轻5XFAD小鼠的Aβ负荷和神经炎症程度...