下面列举了几个偏头痛的发病机制。 1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降,而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。 脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。
特定因素导致血小板释放5-HT，释放后的5-HT会引起血管收缩，引发先兆症状。然而，增加的5-HT会被单胺氧化酶A分解，导致5-HT耗竭，并促进血管扩张，从而引发搏动性头痛。此外，5-HT还能增加血管的通透性，导致缓激肽或组胺渗出，产生无菌性炎症，导致血管周围肿胀，进而转变为持续性头痛。根据这一理论，...
激活血小板是偏头痛发病机制中的一个重要环节。血小板是血液中的细胞碎片，具有聚集和形成血栓的功能。当血小板被激活，它们会释放多种物质，包括5-HT和TXA2，这些物质进一步促进血管的收缩和扩张。血管扩张的管壁由于吸附5-HT等物质，可能发生过敏反应，而血管的收缩和扩张则是头痛及神经血管性反应的重要表...
1、制剂 制剂是治疗偏头痛的特异性药物,该类药物为肾上腺素α-受体阻断药,同时有抗5-羟色胺(5-HT)的作用。主要用于单用镇痛药不能较好缓解偏头痛或有明显不良反应的中、重度偏头痛患者。本类制剂具有收缩血管的作用,因此有外周血管或冠状动脉疾病的患者禁用。妊娠、高血压、肝、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进等也是...
拉米地坦是一款三叉神经通路中的5-羟色胺1F(5-HT1F)类受体激动剂,可穿透中枢神经系统发挥作用,缓解偏头痛症状。拉米地坦以其高亲和力及高选择性而备受瞩目,它主要作用于5-HT1F受体,对5-HT1B受体的亲和力极低。这一特性使得拉米地坦在发挥治疗作用时,几乎不会引起血管收缩等不良反应,从而确保了患者的用药安全。 据...
偏头痛与CGRP、5-HT、ET-1的研究进展 张雷雷毛艳杨琳 【】,。, 摘要偏头痛是一种神经系统疾病主要表现为与感觉改变有关的虚弱性头痛迄今为止已有的临床前和 (CGRP)、(5-HT)、-1(ET-1)。CGRP、5-HT、ET- 临床研究表明偏头痛与降钙素原基因相关肽五羟色胺内皮素关系密切 ...
麦角胺类药物也有非选择性5-HT受体激动作用,是最早用于偏头痛急性期治疗的特异性药物。 由于严重的恶心、频繁或长期使用可导致腹膜后和胸膜纤维化等不良反应,且有较强的药物过度使用风险,目前临床上已经很少使用。 ——麦角胺或双氢麦角胺可持续收缩血管,引起血压升高、冠状动脉痉挛及心肌缺血,心血管疾病病人禁用。
(1)5-HT:为研究最为广泛的神经递质,具有调节 5-HT 或其受体作用的药物可用于治疗偏头痛(如曲普坦类)和抑郁障碍(如选择性 5-HT 再摄取抑制剂,即 SSRI 类药物)。但抑郁障碍病人脑内 5-HT 呈低下水平,而偏头痛病人脑内 5-HT 处于巨大的波动状态(Ferrari 等,1993),SSRI 类药物虽可显著缓解抑郁症状,但对...
发病机制包括：1、血管活性物质5-HT学说；2、内源性疼痛控制系统障碍；3、自主功能障碍；4、偏头痛的家族聚集性及基因学说；5、离子通道障碍；6、血管痉挛学说。本病临床上极为常见，以女性为多，常常由于头部与颈部肌肉持久的收缩，继而头颈部血管收缩舒张功能异常，以至头部支配神经及末梢缺血缺氧，释放...
偏头痛发璃部位在脑膜血管上,5_量fr系统参与首要作用,多巴胺(DA) 系统居其 次。急性发作前期释放大量5—_HT' 作用于脑麒血管,使血管收缩;急性发作时,血管过度 舒张,裴液外渗,形成无菌性炎症,刺激冲动从三又神经上传,出现恶 、呕吐 头痛、怕 光等神经症状。偏头痛发作时,DA系统处于超敏 ...